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Editor: Dr. Antonio Leonel Canto Sánchez.
Webmaster: Dr. Luis Federico Higgins Guerra.

– Cómo funciona el cerebro de una persona enamorada.

Cómo funciona el cerebro de una persona enamorada.

La ciencia no comprende la totalidad del sentimiento, pero hay mecanismos neurológicos que sí se conocen. Que no le pillen por sorpresa.

Jesús Méndez González

De la misma forma que nadie sabe exactamente qué es el amor, no se conoce a ciencia cierta por qué el día de San Valentín pertenece a los enamorados. Una de las suposiciones más extendidas es esta: San Valentín era un sacerdote romano allá por el año 200, época en la que el emperador decidió prohibir los matrimonios de los más jóvenes bajo la idea de que el casamiento debilitaba a los soldados. Sin embargo, reacio a la medida, San Valentín celebraba matrimonios a escondidas entre aquellos que se lo solicitaban. Ese papel de casadero le consagró como patrón del amor (y también le supuso morir martirizado). Pero esa es una leyenda más entre otras tantas que han querido explicarlo. De un modo parecido, quien más quien menos ha intentado dilucidar qué es el amor, qué ocurre cuando sucede. Y la ciencia no es ajena a ese interés. Asumiendo que todo sentimiento tiene un correlato físico (el corazón no se acelera si un mensajero químico no “le dice” que lo haga), numerosos científicos han dirigido últimamente sus investigaciones para definir qué es lo que acontece en el cerebro cuando alguien se enamora. En un intento de ganar terreno a las leyendas, estas son cinco cosas, más o menos insólitas, que el amor hace con su mente.

1. Crea adicción

De entre las áreas cerebrales estimuladas por el amor, unas destacan sobremanera: son las que conforman el circuito de recompensa. Entre ellas, se impone el llamado núcleo accumbens, una pequeña zona situada unos centímetros detrás de sus ojos, muy sensible a la dopamina —neurotransmisor que aumenta con el enamoramiento— y al que se conoce, popularmente, como el centro del placer. Es el que se activa especialmente cuando recibimos un premio, cuando tenemos sed y bebemos agua o cuando consumimos prácticamente cualquier tipo de droga. De hecho, el circuito de recompensa es también el circuito de la adicción, de ahí el carácter adictivo de las primeras fases del amor. “El aumento de dopamina es muy grande al principio de las relaciones”, comenta Larry Young, investigador de la neurociencia del comportamiento en la Universidad de Emory, en Atlanta, y autor del libro Química entre nosotros. Amor, sexo y la ciencia de la atracción. “De hecho, hemos visto que los ratones que pierden a su compañero se deprimen de una forma muy parecida a como lo hace un adicto al que se le retira la cocaína o la heroína”, añade. Pero no solo eso: el aumento de dopamina corre en paralelo a la disminución central de otro neurotransmisor, la serotonina, y esta merma sucede también en los trastornos obsesivos, de cuyos rasgos principales el amor no está demasiado lejos.

El enamoramiento no es una enfermedad, pero cerebralmente y desde lejos lo puede parecer

2. Nos remite a la familia, queramos o no

La oxitocina y la vasopresina son dos pequeñas hormonas cuya máxima producción tiene lugar en momentos aparentemente lejanos al enamoramiento: en el parto y durante la lactancia (a medida que el bebé succiona del pezón). Entre sus muchas funciones están la de fortalecer el vínculo entre la madre y el hijo. Y de ello se aprovecha también el amor (romántico). En el enamoramiento parece aumentar la producción de oxitocina y vasopresina, contribuyendo así a robustecer el nexo. Esto tiene sentido desde un punto de vista evolutivo: se gasta un tiempo y una energía considerables en encontrar a una pareja idónea. Una vez conseguida, el lazo debe reforzarse para tratar de garantizar que ambos cuidarán de la posible descendencia. Así es al menos como la naturaleza tiende a “pensar”.

3. Nubla el juicio y la razón

Para identificar las zonas del cerebro que se activan en el enamoramiento, los científicos suelen usar lo que se conoce como ‘resonancia magnética funcional’. Esta técnica capta la mayor o menor llegada de oxígeno a cada área, un sinónimo de la demanda que la actividad crea. Aunque es un procedimiento un tanto problemático (procure no sacar mensajes de un solo estudio), varios trabajos han llegado a conclusiones parecidas. Así fue como se vio que, durante el enamoramiento, el circuito de recompensa trabaja con especial fervor, y que lo la corteza prefrontal parece “apagarse”. Esta última es el área del cerebro más propiamente humana, la responsable fundamental de nuestra capacidad de razonar y emitir juicios elaborados. Las consecuencias son evidentes: el amor nubla, al menos sobre la persona amada, la capacidad crítica. Eso explicaría la creencia de que “el amor es ciego”, o incluso la sentencia de Ortega y Gasset, que lo definió como “un estado de imbecilidad transitorio”. Pero obedece a una razón: aumenta las posibilidades de unión. O, resumido con antelación por Nietzsche, “siempre hay algo de locura en el amor, pero siempre hay algo de razón en la locura.”

4. Produce estrés y da valor

Como resumió Nietzsche, “siempre hay algo de locura en el amor, pero siempre hay algo de razón en la locura”

El amor produce una ola de estrés a lo largo del tiempo. En un principio se trata de una activación del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, lo que viene a querer decir, entre otras cosas, que el cerebro manda señales para que se produzca más adrenalina. Una interpretación que se hace es que ese grado de estrés permite superar el miedo inicial, lo que se conoce como neofobia. Con los meses, sin embargo, el mecanismo disminuye, dando lugar a una sensación de tranquilidad (el resto de hormonas y circuitos implicados también se modulan con el tiempo).

Lo curioso es que este fenómeno es uno de los pocos en los que los acontecimientos cerebrales entre amor romántico y maternal no se solapan. Porque en el cerebro de una madre (posiblemente también en el padre, pero los estudios se han hecho especialmente en el primer caso, donde los cambios hormonales son más acusados) también tiene lugar una activación del área de recompensa y una subida de dopamina; igualmente, hay un aumento claro de oxitocina y vasopresina; e incluso también se produce una inhibición de la corteza prefrontal (la madre “suspende el juicio” cuando de su hijo se trata). De hecho, tal correspondencia entre ambos tipos de amor ha llevado a pensar que el amor romántico ha evolucionado de un sistema más antiguo: el del amor de una madre por su hijo. Sin embargo, en este caso, no tiene lugar una reacción del hipotálamo, como la que se produce en las parejas.

5. Te hace monógamo (o no)

La ciencia no ha sido capaz de determinar aún si por naturaleza somos monógamos, polígamos o monógamos secuenciales, pero sí se saben algunas de las cosas que influyen en esta realidad. Al menos en ratones. Los roedores de campo son monógamos convencidos, profundamente fieles a su pareja. Los de monte, por el contrario, son promiscuos consumados. ¿La explicación? Los primeros tienen muchos más receptores de oxitocina y vasopresina en las áreas de recompensa. De hecho, cuando en el laboratorio se bloquean estas hormonas, los ratones de campo que carecen de ellas se comportan como si fueran ratones de monte, sin ningún tipo de memoria ni predilección especial por ninguna de sus parejas.

Los humanos no somos ratones. Es evidente que nuestra fidelidad depende de mucho más factores que en estos animales. Pero tampoco parecemos inmunes. Algunas variantes de los receptores de vasopresina, por ejemplo, se han asociado con una mayor o menor promiscuidad. Ni mucho menos la determinan, pero es un factor que puede llegar a terciar. Como comenta Larry Young, algunas investigaciones han observado que cuando se les daba oxitocina intranasal a hombres que estaban en una relación, encontraban más atractivas a sus parejas que si se les daba placebo. «Pero únicamente sucedía con sus pares: la oxitocina no aumentaba su valoración de otras mujeres de atractivo similar, ni activaba sus áreas de recompensa como ocurría cuando veían a sus compañeras”, aclara.

En resumen, quizás piense que la ciencia todavía no sabe mucho del amor. Puede ser. Quizá esté convencido de que la razón no puede comprender a la pasión en toda su complejidad. Muchos científicos también lo creen. El propio Larry Young, sin ir más lejos, opina: “La ciencia será capaz de decirnos muchas cosas sobre la química y los mecanismos cerebrales implicados en el amor. Pero no nos hará entender su magia. Eso solo se puede entender estando enamorado”. Y añade: “Es posible que su esencia se entienda mejor desde la poesía, la música o el arte, pero la ciencia puede contribuir a comprender parte de su misterio». Porque lo que resulta obvio es que todo sentimiento tiene su correlato físico, y que en buena medida este puede estudiarse. Hasta dónde alcanzará su explicación, eso nadie lo sabe.

Fuente. IntraMed.

– Reanimación de control de daño.

Reanimación de control de daño

La reanimación de control de daño es una intervención móvil estructurada, que puede ser brindada a pacientes críticamente enfermos y cuyos principios básicos incluyen: cese de la hemorragia, restauración del volumen sanguíneo y corrección de la coagulopatía, acidosis e hipotermia.

Autor: Ball CG Can J Surg 2014; 57(1): 55-60

INDICE:  1.  | 2. Referencias

 Puntos a desarrollar en este artículo:

1. Transfusión masiva
2. Técnicas para el control del daño vascular
3. Síndrome compartimental abdominal
4. Manejo del abdomen abierto
5. Salas híbridas de atención.

Introducción

Control de daño en un término de la Armada definido como “la capacidad de un barco para absorber el daño y mantener la integridad de la misión” [1]. Cuando se aplica a los pacientes quirúrgicos y críticamente enfermos, la cirugía de control de daño (CCD) incorpora principios fundamentales:

1. Detener la hemorragia quirúrgica
2. Contener el escurrimiento gastrointestinal
3. Insertar compresas quirúrgicas
4. Aplicar un cierre abdominal temporario.

Esa secuencia es seguida por una transferencia inmediata a la unidad de cuidados intensivos (UCI), con el subsecuente recalentamiento, corrección de la coagulopatía y estabilización hemodinámica.

El regreso a la sala de operaciones se hace 6-48 horas después, para una reexploración planificada, que incluye la reparación definitiva y el cierre aponeurótico primario, si es posible. En esencia, una secuencia quirúrgica típica es interrumpida para completar sólo los aspectos más cruciales durante la primera fase.

Aunque la adaptación del término “control de daño” al campo del trauma puede ser acreditado a Schwab y col. [2], en 1993, sus principios dominantes se arraigan con mayor precisión en la comunicación realizada en 1976 por Lucas y Ledgerwood [3] a la American Association for the Surgery of Trauma. Más específicamente, esos autores describieron una pequeña serie de pacientes sometidos a empacamiento con compresas por lesiones mayores del hígado [3].

Ese concepto fue reiterado poco tiempo después por Calne y col. [4] y por Feliciano y col. [5], en 1979 y 1981, respectivamente. A pesar de esas series pequeñas bosquejando el éxito del empacamiento perihepático, la visionaria extrapolación de ese principio a los pacientes con múltiples lesiones concurrentes, con riesgo de vida y coagulopatía mayor, no fue publicada hasta 1983 [6]. Stone y col. [6], describieron retrospectivamente 31 pacientes en los que se desarrolló una diátesis hemorrágica mayor.

De ellos, 17 pacientes fueron sometidos a los principios modernos de control de daño, de detención de la hemorragia quirúrgica y disminución de la intervención operatoria. Eso condujo a la sobrevida de 11 pacientes a los que se les había pronosticado una coagulopatía letal.

Una vez que la CCD fue establecida, fue rápidamente promovida en otras disciplinas, incluyendo – pero no limitado – a las lesiones de cuello [7], vasculares [8], ortopédicas [9] torácicas [10] y militares [11]. Aunque cada disciplina usa la CCD de una manera levemente diferente, está en claro que el abordaje de la CCD lleva a una mejora de la sobrevida en pacientes con lesiones cerradas o penetrantes, que se acercan al agotamiento fisiológico [12].

La amplia propagación de la CCD a través de la comunidad de trauma ha llevado a unsobreuso de esa técnica. Más específicamente, pacientes con lesiones múltiples que no se aproximan al agotamiento fisiológico, son expuestos a menudo a los riesgos potenciales asociados con un abdomen abierto y el proceso de CCD.

Como resultado, la cuestión pertinente es quién requiere verdaderamente la CCD. La respuesta sucinta es, los pacientes con mayor probabilidad de morir por un estado de shock no corregido, que por el fracaso en completar la reparación de órganos.

Dependiendo del centro asistencial, esos pacientes con severo compromiso metabólico comprenden el 3%-8% de todos los pacientes gravemente lesionados (penetrante vs cerrado; militar vs civil).

En esencia, continúan experimentando las secuelas del shock tisular, que se manifiestan como hipotermia persistente, acidosis metabólica persistente y hemorragia no mecánica (esto es, no quirúrgica).

Por lo tanto, los factores desencadenantes de la cirugía de control de daño incluyen:

1. Temperatura central menor de 35ºC
2. pH menor de 7.2
3. Déficit de bases mayor de -15
4. Coagulopatía significativa [13-16].

Sin embargo, debe enfatizarse que no todos los pacientes con déficit fisiológicos iniciales requieren CCD. Con el rápido cese de la hemorragia, así como con la resucitación en curso, algunos pacientes mostrarán una mejoría dramática en todos los parámetros, en la repetición intraoperatoria de los gases sanguíneos. También debería establecerse que los pacientes con múltiples lesiones intraabdominales no siempre experimentan falla metabólica.

La extensión natural y el desarrollo de la CCD ha sido la reanimación del control de daño (RCD). Ese concepto incluye a la CCD, pero también la iniciación temprana de transfusiones de productos derivados de la sangre, administración reducida de cristaloides, hipotensión permitida en poblaciones seleccionadas y control inmediato de la hemorragia (quirúrgico o angiográfico).

En resumen, la RCD es una intervención móvil estructurada, que puede ser brindada a pacientes críticamente enfermos en cualquier lugar (departamento de emergencia, sala de radiología intervencionista, quirófano y/o UCI). Los principios básicos incluyen: cese de la hemorragia, restauración del volumen sanguíneo y corrección de la coagulopatía, acidosis e hipotermia.
1. Transfusión masiva

Aunque la definición tradicional de transfusión masiva es 10 o más unidades de glóbulos rojos (GR) dentro de un período de 24 horas, este término ha sido modificado, para reflejar mejor la verdadera bioquímica de la coagulación, en relación tanto con la cantidad de productos sanguíneos como con el intervalo asociado [16,17].

El 3% al 8% de los pacientes civiles y militares, respectivamente, que requieren transfusión masiva, tienen lesiones que predeciblemente están asociadas con alta mortalidad (27-51%) [17]. Asimismo, la coagulopatía temprana del trauma es una entidad bien reconocida, que está presente al momento de la admisión en más del 25% de los pacientes lesionados, con un déficit de bases menor a 6 [18]. Igualmente interesante es que, aunque la coagulopatía fue históricamente vista como un subproducto de la resucitación, hemodilución e hipotermia, el círculo vicioso sanguíneo es considerado, en la actualidad, como sustancialmente más complejo [19].

El trauma tisular, shock, hemodilución, hipotermia, acidemia e inflamación, juegan todos roles claves en el desencadenamiento de la coagulopatía aguda del trauma en pacientes con shock [19]. El mejor conocimiento de las interrelaciones y el reconocimiento de esos 6 iniciadores clave de la coagulopatía, apoyan el uso moderno de protocolos de transfusión masiva (PTM).

De manera resumida: un PTM moderno apunta a entregar aproximadamente una proporción 1:1:1 de GB : plasma fresco congelado : plaquetas [19]. Abordando tempranamente la coagulopatía del trauma, los PTM han demostrado mejorar la mortalidad en pacientes con lesiones múltiples [20,21]. Mientras que la estructura específica de los PTM varía levemente entre los centros asistenciales, todas son aproximaciones a los principios de reanimación con sangre fresca entera reportados por Sheldon y col. [22], en 1975.

Debe señalarse también, que persiste una razonable preocupación científica en relación con la aparente mejoría en la sobrevida asociada con los PTM [23]. La posibilidad de un fuerte desvío en la sobrevida (por ej., sobrevida suficientemente prolongada como para recibir la mayoría de las unidades de GR), es significativa [23].

Los beneficios adicionales de un PTM formal incluyen la administración temprana de productos sanguíneos durante las reanimaciones, eficiencia mejorada de la sangre de banco, disminución del total de productos sanguíneos usados durante la estadía hospitalaria y ahorros económicos significativos [24].

Otro beneficio mayor implica evitar la administración de un exceso de cristaloides [25]. Esa reducción en el volumen de líquidos cristaloides durante la reanimación, minimiza varios efectos colaterales asociados, incluyendo lesión por reperfusión, adherencia leucocitaria aumentada e inflamación, acidosis asociada y los resultantes síndromes de dificultad respiratoria aguda, de respuesta inflamatoria sistémica y de falla multiorgánica [25-28].

La administración excesiva de cristaloides sigue siendo también un obstáculo para obtener un cierre aponeurótico temprano definitivo, tanto por el edema visceral como de la pared abdominal.

En resumen, la iniciación de un PTM se basa acertadamente en el rápido reconocimiento del agotamiento fisiológico secundario a la hemorragia persistente y actúa también típicamente como disparador de todo el proceso de control de daño. No obstante, debe re-enfatizarse que algunos pacientes gravemente lesionados mejorarán dramáticamente con un PTM y revertirán sus perturbaciones fisiológicas, en un grado tal, que permitirá al cirujano completar su intervención quirúrgica (esto es, en lugar de dejar el abdomen abierto).

2. Técnicas para el control del daño vascular

Aunque es claro que la detención de la hemorragia en curso es el principio más crucial del control de daño, el control del daño vascular se ha limitado tradicionalmente a la ligadura de vasos. Sin embargo, más recientemente, el taponamiento con catéter con balón y las derivaciones vasculares temporales (DIVT) han aumentado su popularidad.

La utilidad impresionante de los catéteres con balón para el taponamiento de una hemorragia exanguinante tiene una larga historia, que data de hace más de 50 años [29]. Aunque esa técnica fue originalmente descrita para las várices esofágicas [30], se extendió rápidamente a los pacientes con lesiones traumáticas vasculares y de órganos sólidos [31].

Desde el tratamiento inicial de una lesión arteriovenosa ilíaca en 1960 [3], los catéteres con balón han sido usados también para los traumas cardíaco [32], aórtico [33], pelviano [34], del cuello (carótida, vertebral, yugular) [35,36], vascular abdominal [37], hepático [38], de la subclavia [39], vertebral [29] y facial [40]. Mientras que esta técnica fue pensada originalmente como una herramienta endovascular intraoperatoria [29], ha sido usada desde entonces como una maniobra en el departamento de emergencia, colocando el balón fuera de la luz del vaso lesionado [41,42].

Las modernas indicaciones para esta técnica de control de daño son limitadas, primariamente porque los métodos de rutina para el control de la hemorragia, tales como la presión directa, son típicamente exitosos.

Como resultado de ello, las indicaciones para el taponamiento con catéter incluyen lesiones vasculares mayores inaccesibles (o de difícil acceso), grandes lesiones cardíacas y hemorragia de parénquimas profundos de órganos sólidos (hígado y pulmón) [29,42]. De interés; el tipo de catéter con balón (Foley, Fogarty, Blakemore o Penrose con Robinson de goma roja), así como la duración de su permanencia, pueden variar sustancialmente.

En resumen, el taponamiento mediante catéter con balón en una valiosa herramienta para el control de daño de una hemorragia exanguinante, cuando fracasa la presión directa o cuando los torniquetes no son aplicables. Esta técnica puede ser usada en varias regiones anatómicas y para diferentes patrones de lesión. La permanencia prolongada del catéter para el mantenimiento de la hemostasia es útil, particularmente para las lesiones hepáticas centrales por arma de fuego [42].

Las DIVT son conductos sintéticos intraluminales que ofrecen un mantenimiento no permanente del flujo de ingreso arterial y/o de egreso venoso [43]. Como resultado de ello, frecuentemente salvan vidas y extremidades, cuando la fisiología del paciente es hostil. Mediante el puenteo del vaso dañado y el mantenimiento del flujo sanguíneo, abordan tanto la hemorragia aguda, como la isquemia caliente crítica de los órganos y extremidades distales.

Aunque Eger y col. [44], son comúnmente acreditados como los pioneros en el uso de las DIVT en el trauma vascular moderno, esa técnica fue inicialmente usada por Carrel en experimentos animales [45]. El primer uso documentado en humanos, ocurrió en 1915, cuando Tuffier [46] utilizó tubos de plata cubiertos con parafina para puentear lesiones arteriales. Esa técnica evolucionó desde conductos de vidrio a plástico en la Segunda Guerra Mundial [47] y continúa variando, tanto en estructura como en materiales, entre los cirujanos de la actualidad [48].

Las indicaciones modernas para la DIVT incluyen el reimplante, fracturas abiertas de las extremidades, con pérdida extensa de tejidos blandos concomitante y lesión arterial (Gustilo IIIC), control de daño vascular periférico, control de daño vascular troncal y estabilización temporaria antes del transporte [43,49].

Aunque el entendimiento del uso de la DIVT para escenarios militares y civiles está en aumento [48], el material óptimo para la derivación, tiempo de permanencia y requerimientos de anticoagulación, siguen estando pobremente estudiados.

Puede señalarse, no obstante, que las DIVT son remarcablemente durables y raramente se coagulan, a menos que sean muy pequeñas (diámetro), se retuerzan por un largo inapropiado y/o estén colocadas en una extremidad sin un flujo de salida venoso apropiado (o puenteado), generando hipertensión venosa que conduce a la trombosis arterial [49].

Aunque la literatura está salpicada con series de casos y reportes de experiencias prácticas utilizando la DIVT, el ejemplo más dramático de su utilidad, es la desaparición casi completa de la pérdida de extremidades siguiendo a la ligadura de las arterias ilíacas común y/o externa [49].

Más específicamente, a pesar de lesión y paciente con características similares, la mejora en la tasa de amputación del 47% al 0% en 22 pacientes con trauma penetrante, después de la introducción de la DIVT en un centro de trauma con gran volumen de pacientes, es remarcable [49]. Ventajas adicionales incluyeron la observación de una reducción de las fasciotomías (del 93% al 43%) y de los bypasses extra-anatómicos (de 6 a 0) [49].

A pesar del dogma del traumatismo penetrante asociado con la DIVT en los pasados 40 años, la mayoría (64%) de las DIVT en una base grande de datos nacionales (National Trauma Data Bank [NTDB]) fue usada en pacientes lesionados mediante mecanismo romo [50]. Aunque la fuerza cinética de una colisión de vehículo con motor (CVM) o una colisión de vehículo motor con peatón puede ser tremenda, la DIVT es frecuentemente discutida en el contexto del control de daño de la extremidad por heridas de arma de fuego, en pacientes con fisiología hostil [50].

Sin embargo, ese análisis del NTDB indicó que la mayoría de las DIVT en las extremidades, fueron colocadas en realidad para trauma vascular cerrado, asociado con extensas lesiones ortopédicas y/o de tejidos blandos (74%). También fueron usadas más frecuentemente como una maniobra temporaria, para brindar flujo distal a una extremidad, mientras las lesiones ortopédicas eran evaluadas y arregladas.

Está bien reconocido y documentado que el uso de la DIVT en ese escenario, reduce significativamente la tasa de amputación. En los pacientes que no recibieron DIVT por fracturas y defectos de los tejidos blandos, parece que la derivación fue usada como una técnica de control de daño de una extremidad, en aquellos que se presentaron con inestabilidad hemodinámica y déficit severo de bases (26%) [50]. Esos pacientes mostraron un nivel mucho más bajo de amputación subsecuente, que los pacientes con trauma cerrado con fracturas concomitantes y lesión de tejidos blandos.

Además del uso de DIVT en pacientes con lesiones cerradas, el NTDB también indicó que esa técnica está siendo realizada de manera relativamente infrecuente, a través de un rango amplio de  hospitales [50]. De 111 centros de trauma empleando DIVT, sólo 6 usaron 5 o más derivaciones a través del todo el período en estudio. Además, solamente 3 centros usaron más de 10 derivaciones.

En resumen, la DIVT parece ser útil en cualquier escenario con una lesión vascular mayor y fisiología hostil concomitante del paciente. Eso incluye casos de trama cerrado por CVM con fracturas graves en las extremidades y/o lesiones de tejidos blandos. No obstante, a pesar de su simplicidad, las DIVT son subutilizadas.

3. Síndrome compartimental abdominal

Muchos de los factores de riesgo dominantes para el síndrome compartimental abdominal (SCA) reflejan las variables que han sido propuestas como desencadenantes fisiológicos para la CCD/RCD [51,52]. Cuando se toman como un todo, esos indicadores (pH, déficit de bases, temperatura central), reflejan claramente el estrés bioquímico y fisiológico extremo que caracteriza a muchos de los pacientes críticamente enfermos.

El cierre del abdomen en los pacientes que manifiestan extremis fisiológico conduce a menudo al SCA, como lo demostraron por primera vez Morris y col. [53], en 1993. Con el cierre aponeurótico, los autores describieron una distensión abdominal severa en concierto con un pico elevado de presión en la vía aérea, retención del CO2 y oliguria [53].

La mortalidad del 63% asociada con la subsecuente injuria por re-perfusión (por ej., después de remover compresas de la cavidad intraperitoneal durante la segunda operación), observada por esos autores, fue dramática y enfatizó también la importancia de prevenir un SCA “recurrente” o “terciario” [54].

En resumen, esas publicaciones indican que el mantenimiento de un abdomen abierto mediante un cierre abdominal temporario y, por lo tanto, planificando un cierre aponeurótico tardío, no sólo es un componente vital de la RCD, sino también un método claro para prevenir el SCA.

No obstante, a pesar del mayor conocimiento alrededor de esta complicación anatómica y fisiológica, está claro que los clínicos requieren más educación en relación con la prevención, monitoreo y tratamiento de todas las formas de SCA [55]. Más específicamente, mientras que la incidencia de SCA primario (esto es, lesión del torso) ha disminuido dramáticamente en la década pasada [51], la vigilancia continua es crucial para estar en guardia contra en SCA secundario (esto es, el SCA inducido por la reanimación) y el recurrente (esto es, creando una apertura aponeurótica inadecuada y/o cerrando la aponeurosis demasiado tempranamente en operaciones repetidas).

4. Manejo del abdomen abierto
El concepto del cierre demorado de la pared abdominal es acreditado a Stone y col. [56], del Grady Memorial Hospital, en 1981. Entre 167 pacientes, la mortalidad se aproximó al 85% en aquellos en quienes sus abdómenes fueron cerrados a tensión, comparado con sólo el 22% de los que fueron sometidos a un cierre aponeurótico retrasado.

Ese reporte verdaderamente remarcable, alteró el panorama de la CCD dramáticamente. Desafortunadamente, el abdomen abierto es también responsable por significativas morbilidades a corto plazo (pérdida de líquidos y proteínas, sepsis, fístulas intestinales, desafíos para el cuidado de enfermería, costos económicos) y a largo plazo (malestar físico crónico, vergüenza psíquica, retorno demorado al trabajo, pobre calidad de vida) [57-60].

Hay disponibles varias técnicas para cubrir el abdomen abierto en la operación primaria (Tabla 1). Dado que ninguna técnica por si sola ha mostrado ser superior a las otras, un centro de trauma determinado debería usar una única opción consistente, que asegure la familiaridad entre todos los cirujanos, médicos de planta y enfermería. Esto permite una evaluación precisa de las pérdidas de líquidos así como una solución intermitente de los problemas. Una elección simple y costo-efectiva es la cobertura con una cassette radiográfica grande estéril, con 2 drenajes aspirativos y una cubierta de plástico adhesiva. Evitar los dispositivos comerciales de presión negativa en la fase crítica inicial, previene también cualquier preocupación por la generación de SCA recurrentes [61].

•    TABLA 1: Técnicas de cobertura del abdomen abierto

•    Solamente piel •    Clip de toalla •    Cubierta de silastic •    Bolsa de Bogotá •    Bolsa 3L genitourinaria •    Cassette radiográfico estéril •    Cierre relámpago •    Análogos de velcro/Wittman •    Malla de polipropileno •    Malla de ácido poliglicólico/poligláctico •    Malla de politetrafluoroetileno •    Seda de paracaídas •    Hidrogel/aquacel •    Empaquetamiento aspirativo •    Cierre abdominal asistido por aspiración de la herida •    Bioprótesis

Queda en claro que, como el paciente es expuesto a múltiples intervenciones quirúrgicas subsiguientes, la cobertura intestinal (mediante la pared abdominal endógena o piel o injertos de espesor parcial de piel) debe ser lograda tan pronto como sea posible, para limitar el desarrollo de fístulas.

También es evidente que, independientemente de la técnica, los pacientes gravemente lesionados logran el cierre aponeurótico durante su estadía hospitalaria inicial más comúnmente que sus contrapartes con atención quirúrgica aguda no traumatizados. Si es cerrado muy tempranamente, el SCA, dehiscencia aponeurótica, fascitis necrotizante y desafíos para la ventilación, son complicaciones notables.

A pesar de la pobre metodología inherente en la literatura sobre el abdomen abierto (por ej., cohortes mixtas de pacientes, falta de inclusión completa, ignorancia sobre los que no sobrevivieron, esfuerzo e interés individual variable del cirujano), es evidente que la aplicación de aspiración negativa y las operaciones subsiguientes han mejorado las tasas de cierre y reducido las complicaciones, tales como las fístulas intestinales.

Ya sean de “origen casero” [62] o comercial [63], esas tecnologías se han vuelto un lugar común. Los 2 principios dominantes, cuando se usa la terapia de aspiración negativa, son: mantenimiento del dominio peritoneal/abdominal y tensión continua y progresiva sobre la línea media de la pared abdominal. Esas metas se alcanzan mediante la inserción de una barrera plástica profunda en las goteras paracólicas (bien lateralizada para prevenir las adherencias entre el colon y la pared abdominal) y mediante la generación de una tensión en la línea media de la pared abdominal, utilizando suturas no aponeuróticas de retención o sistemas comerciales.

También debería señalarse que las presiones intraabdominales exceden frecuentemente lo “normal” (> 20 mmHg) inmediatamente después del aumento progresivo de la tensión en la línea media, durante la repetición de la laparotomía e intento de cierre. Éstas típicamente disminuyen pocas horas después y es considerado aceptable, en ausencia de isquemia de un órgano terminal (disminución del débito urinario, presiones aumentadas de la vía aérea). Como resultado, se lo considera fundamentalmente diferente de la fase aguda del SCA. Sin embargo, si la presión intraabdominal no se normaliza, el abdomen debe ser reabierto para prevenir el SCA recurrente.

En resumen, un paciente individual con un abdomen abierto continuará mejorando, movilizando fluidos y permitiendo un cierre gradual del abdomen mediante laparotomías repetidas, o continuará desafiando con sepsis y falla multiorgánica, no movilizará fluidos y eventualmente requerirá cobertura con injertos de piel. La fístula entero-atmosférica debe ser prevenida también a toda costa. Esa morbilidad no sólo complica el manejo a corto plazo, sino también eventualmente la reconstrucción de la pared abdominal (separación de componentes, separación modificada de componentes).

Si está presente, esa fístula es intubada mejor mediante catéteres de goma blanda, colocados dentro del material de la compresa del revestimiento de presión negativa [66]. Con el tiempo, eso permitirá al clínico desarrollar una placa de granulación alrededor de la fístula, apropiada para un injerto de piel (esto es, conversión en un ostoma).

Una discusión detallada del algoritmo para las reconstrucciones de la pared abdominal, así como las indicaciones para el uso ocasional de materiales biológicos, está más allá de los objetivos de esta revisión. El momento adecuado para la reconstrucción (8-12 meses) es crucial para el éxito de la reparación (adherencias vs retracción del músculo recto lateral).

Es crucial una extensa experiencia en técnicas de reconstrucción, para asegurar resultados aceptables. Esos principios incluyen, pero no está limitados a ello, el momento, secuencia (reversión del ostoma, cierre de la fístula), aseguramiento de adecuada cobertura cutánea, conservación de las perforantes periumbilicales, liberación lateral mínimamente invasiva y manejo de las complicaciones de la herida quirúrgica.

5. Salas híbridas de atención
Dado que la RCD es dedicada a los pacientes más críticamente lesionados, no es sorprendente que el desarrollo de una única ubicación (por ej., salas de reanimación con angiografía, técnicas percutáneas y reparación quirúrgica [RAPTOR {Resucitation with Angiography, Percutaneous Techniques and Operative Repair}]), en donde se puedan brindar terapias percutáneas, intervenciones quirúrgicas, imágenes transversales y cuidados críticos, sea una promesa sustancial [65].

Este concepto modifica la atención desde un abordaje basado en la locación, a un verdadero algoritmo basado realmente en la enfermedad y la urgencia. El mejor ejemplo es un paciente con una hemorragia en curso por una fractura inestable de pelvis, en el contexto de lesiones adicionales asociadasn que pueden requerir o no una intervención quirúrgica emergente. Las preocupaciones asociadas con esta tecnología son el tremendo costo de construir salas híbridas y el paradigma del entrenamiento médico requerido, para realizar con seguridad procedimientos híbridos [65].

Conclusión

La RCD incluye, en la actualidad, transfusión temprana de productos de la sangre, cese inmediato y/o temporización (esto es, DIVT y taponamiento con balón) de la hemorragia en curso y restauración del volumen sanguíneo y de la estabilidad fisiológica/hematológica. Como resultado de ello, la RCD trata la coagulopatía temprana del trauma, evita la resucitación masiva con cristaloides y deja la cavidad peritoneal abierta, cuando un paciente se acerca al agotamiento fisiológico sin mejoría. La evolución futura del concepto de RCD incluirá la ulterior elucidación de las reanimaciones personalizadas así como la introducción de salas híbridas en centros asistenciales con disponibilidad de recursos.

Referencias

1.    Warfare Manual. Department of the Navy. The Department: Washington (DC);1996.
2.    Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD, et al. Damage control: an approach for improved survival in exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 1993;35:375-82.
3.    Lucas CE, Ledgerwood AM. Prospective evaluation of hemostatic techniques for liver injuries. J Trauma 1976;16:442-51.
4.    Calne RY, McMaster P, Pentlow BD. The treatment of major liver trauma by primary packing with transfer of the patient for definitive treatment. Br J Surg 1979;66:338-9.
5.    Feliciano DV, Mattox KL, Jordan GL Jr. Intra-abdominal packing for control of hepatic hemorrhage: a reappraisal. J Trauma 1981;21:285-90.
6.    Stone HH, Strom PR, Mullins RJ. Management of the major coagulopathy with onset during laparotomy. Ann Surg 1983;197:532-5.
7.    Firoozmand E, Velmahos GC. Extending damage control principles to the neck. J Trauma 2000;48:541-3.
8.    Granchi T, Schmittling Z, Vascuez J, et al. Prolonged use of intraluminal arterial shunts without systemic antigoagulation. Am J Surg 2000;180:493-6.
9.    Scalea TM, Boswell SA, Scott JD, et al. External fixation as a bridge to nailing for patients with multiple injuries and with femur fractures: damage control orthopedics. J Trauma 2000;48:613-21.
10.    Vargo DJ, Battistella FD. Abbreviated thoracotomy and temporary chest closure: an application of damage control after thoracic trauma. Arch Surg 2001;136:21-4.
11.    Holcomb JB, Helling TS, Hirshber A. Military, civilian and rural application of the damage control philosophy. Mil Med 2001;166: 490-3.
12.    Nicholas JM, Rix EP, Easley KA, et al. Changing patterns in the management of penetrating abdominal trauma: the more things change, the more they stay the same. J Trauma 2003;55:1095-108.
13.    Lier H, Krep H, Schroeder S, et al. The influence of acidosis, hypocalcemia, anemia, and hypothermia on functional hemostasis in trauma. J Trauma 2008;65:951-60.
14.    Wyrzykowski AD, Feliciano DV. Trauma damage control. In: Feliciano DV, Mattox KL, Moore EE, editors. Trauma. 6th ed. New York: McGraw-Hill Medical; 2008. p. 851-70.
15.    Cushman JG, Feliciano DV, Renz BM, et al. Iliac vessel injury: operative physiology related to outcome. J Trauma 1997;42:1033-40.
16.    Holcomb JB, Jenkins D, Rhee P, et al. Damage control resuscitation: directly addressing the early coagulopathy of trauma. J Trauma 2007; 62: 307-10.
17.    Como JJ, Dutton RP, Scalea TM, et al. Blood transfusion rates in the care of acute trauma. Transfusion 2004;44:809-13.
18.    Brohi K, Singh J, Hern M, et al. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003;54:1127-30.
19.    Hess JR, Brohi K, Dutton RP, et al. The coagulopathy of trauma: a review of mechanisms. J Trauma 2008;65:748-54.
20.    Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, et al. The ratio of blood products transfuse affects mortality in patients receiving massive transfusions at a combat support hospital. J Trauma 2007;63:805-13.
21.    Dente CJ, Shaz BH, Nicholas JM, et al. Improvements in early mortality and coagulopathy are sustained better in patients with blunt trauma after institution of a massive transfusion protocol in a civilian level I trauma center. J Trauma 2009;66:1616-24.
22.    Sheldon GF, Lim RC, Blaisdell FW. The use of fresh blood in the treatment of critically injured patients. J Trauma 1975;15:670-7.
23.    Snyder CW, Weinberg JA, McGwin G, et al. The relationship of blood product ratio to mortality: Survival benefit or survival bias? J Trauma 2009;66:358-62.
24.    O’Keeffe T, Refaai M, Tchorz K, et al. A massive transfusion protocol to decrease blood component use and cost. Arch Surg 2008;143: 686-90.
25.    Cotton BA, Guy JS, Morris JA, et al. Cellular, metabolic, and systemic consequences of aggressive fluid resuscitation strategies. Shock 2006;26:115-21.
26.    Rhee P, Koustova E, Alam HB. Searching for the optimal resuscitation method: recommendations for the initial fluid resuscitation of combat casualties. J Trauma 2003;54:S52-62.
27.    Pruitt BA Jr. Protection for excessive resuscitation: “pushing the pendulum back. J Trauma 2000;49:567-8.
28.    Ball CG, Kirkpatrick AW. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Scand J Surg 2007;96:197-204.
29.    Feliciano DV, Burch JM, Mattox KL, et al. Balloon catheter tamponade in cardiovascular wounds. Am J Surg 1990;160:583-7.
30.    Myhre JR. Balloon tamponade of hemorrhagic esophageal varices. Tidsskr Nor Laegeforen 1958;78:511-3.
31.    Taylor H, Williams E. Arteriovenous fistula following disk surgery. Br J Surg 1962;50:47-50.
32.    Pearce CW, McCool E, Schmidt FE. Control of bleeding from cardiovascular wounds: balloon catheter tamponade. Ann Surg 1966;163: 257-9.
33.    Foster JH, Morgan CV, Threlkel JB. Proximal control of aorta with a balloon catheter. Surg Gynecol Obstet 1971;132:693-4.
34.    Sheldon GF, Winestock DP. Hemorrhage from open pelvic fracture controlled intraoperatively with balloon catheter. J Trauma 1978;18: 68-70.
35.    Belkin M, Dunton R, Crombie HD, et al. Preoperative percutaneous intraluminal balloon catheter control of major arterial hemorrhage. J Trauma 1988;28:548-50.
36.    Bendahan J, Swanepoel E, Muller R. Tamponade of vertebral artery bleeding by Foley’s catheter balloon. Injury 1994;25:473-4.
37.    Smiley K, Perry MO. Balloon catheter tamponade of major vascular wounds. Am J Surg 1971;121:326-7.
38.    Morimoto RY, Birolini D, Junqueira AR, et al. Balloon tamponade for transfixing lesions of the liver. Surg Gynecol Obstet 1987;164:87-8.
39.    DiGiacomo JC, Rotondo MF, Schwab CW. Transcutaneous balloon catheter tamponade for definitive control of subclavian venous injuries: case reports. J Trauma 1994;37:111-3.
40.    Sing RF, Sue SR, Reilly PM. Balloon catheter tamponade of exsanguinating facial hemorrhage: a case report. J Emerg Med 1998;16: 601-2.
41.    Navsaria P, Thoma M, Nicol A. Foley catheter balloon tamponade for life-threatening hemorrhage in penetrating neck trauma. World J Surg 2006;30:1265-8.
42.    Ball CG, Wyrzykowski AD, Nicholas JM, et al. A decade’s experience with balloon catheter tamponade for the emergency control of hemorrhage. J Trauma 2011;70:330-3.
43.    Frykberg ER, Schinco MA. Peripheral vascular injury. In: Feliciano DV, Mattox KL, Moore EE, editors. Trauma. 6th ed. New York: McGraw-Hill Medical; 2008. p. 956-7.
44.    Eger M, Golcman L, Goldstein A, et al. The use of a temporary shunt in the management of arterial vascular injuries. Surg Gynecol Obstet 1971;132:67-70.
45.    Makins GH. On gunshot injuries to the blood-vessels, founded on experience gained in France during the great war, 1914-1918 (1919). London: Simpkin, Marshall, Hamilton, Kent & Co; 1919.
46.    Tuffier. French surgery in 1915. Br J Surg 1916;4:420-32.
47.    Matheson NM, Murray G. Recent advances and experimental work in conservative vascular surgery. In: Hamilton Bailey, editor. Surgery of modern warfare. Vol. 1. Baltimore (MA): Williams and Wilkins; 1941. p. 324-7.
48.    Ding W, Wu X, Li J. Temporary intravascular shunts used as a damage control surgery adjunct in complex vascular injury: collective review. Injury 2008;39:970-7.
49.    Ball CG, Feliciano DV. Damage control techniques for common and external iliac artery injuries: Have temporary intravascular shunts replaced the need for ligation? J Trauma 2010;68:1117-20.
50.    Ball CG, Kirkpatrick AW, Rajani RR, et al. Temporary intravascular shunts: When are we really using them according to the NTDB? Am Surg 2009;75:605-7.
51.    Balogh ZJ, van Wessem K, Yoshino O, et al. Postinjury abdominal compartment syndrome: Are we winning the battle? World J Surg 2009;33:1134-41.
52.    Balogh Z, McKinley BA, Holcomb JB, et al. Both primary and secondary abdominal compartment syndrome (ACS) can be predicted early and are harbingers of multiple organ failure. J Trauma 2003; 54:848-59.
53.    Morris JA Jr, Eddy VA, Binman TA, et al. The staged celiotomy for trauma: issues in unpacking and reconstruction. Ann Surg 1993;217: 576-84.
54.    Ball CG, Kirkpatrick AW, Karmali S, et al. Tertiary abdominal compartment syndrome in the burn injured patient. J Trauma 2006;61: 1271-3.
55.    Kirkpatrick AW, Laupland KB, Karmali S, et al. Spill your guts! Perceptionsof Trauma Association of Canada member surgeons regarding the open abdomen and the ACS. J Trauma 2006;60:279-86.
56.    Stone HH, Fabian TC, Turkleson ML, et al. Management of acute full-thickness losses of the abdominal wall. Ann Surg 1981;193:612-8.
57.    Balogh ZA, Moore FA, Goettler CE. Surgical management of the abdominal compartment syndrome. In: Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain MLNG, et al., editors. Abdominal compartment syndrome. Georgetown: Landes Biomedical; 2006. p. 266-9.
58.    Ball CG, Kirkpatrick AW, McBeth PB, et al. The secondary abdom – inal compartment syndrome: not just another post-traumatic complication. Can J Surg 2008;51:399-405.
59.    Cheatham ML, Safcsak K, Llerena LE, et al. Long-term physical, mental and functional consequences of abdominal decompression. J Trauma 2004;56:237-41.
60.    Cheatham ML, Safcsak K. Long-term impact of abdominal decompression: a prospective comparative analysis. J Am Coll Surg 2008; 207: 573-9.
61.    Ouellet JF, Ball CG. Recurrent abdominal compartment syndrome induced by high negative pressure abdominal closure dressing. J Trauma 2011;71:785-6.
62.    Brock WB, Barker DE, Burns RP. Temporary closure of open abdominal wounds: the vacuum pack. Am Surg 1995;61:30-5.
63.    Garner GB, Ware DN, Cocanour CS, et al. Vacuum-assisted wound closure provides early fascial reapproximation in trauma patients with open abdomens. Am J Surg 2001;182:630-8.
64.    Al-Khoury G, Kaufman D, Hirshberg A. Improved control of exposed fistula in the open abdomen. J Am Coll Surg 2008;206:397-8.
65.    Ball CG, Kirkpatrick AW, D’Amours SK. The RAPTOR: Resuscitation with angiography, percutaneous techniques and operative repair. Transforming the discipline of trauma surgery. Can J Surg 2011;54:E3.

♦ Comentario y resumen objetivo: Dr. Rodolfo D. Altrudi.

Fuente. IntraMed News.

– Manejo quirúrgico emergente de la vía aérea: guía para la cricotirotomía percutánea.

Manejo quirúrgico emergente de la vía aérea: guía para la cricotirotomía percutánea.

Cobo García B. Manejo quirúrgico emergente de la vía aérea: guía para la cricotirotomía percutánea. Rev electron AnestesiaR 2015; Vol 7 (2): 347

Original: Spiegel JE, Shah V. Surgical Management of the Failed Airway: A Guide to Percutaneous Cricothyrotomy. Anesthesiology News. Guide to Airway Management August 2014 Vol 40: 8; 47-52. (pdf)

 

Introducción

El manejo de la vía aérea (VA) del paciente no intubable no ventilable (NI-NV) constituye una situación dramática a la que el anestesista debe dar respuesta. La ASA en sus últimas recomendaciones (1) indica la realización de un abordaje invasivo sobre la VA como modo de evitar la muerte por fracaso de intubación.

Las técnicas invasivas de VA se realizan en escasas situaciones y siempre de emergencia, por lo que es difícil lograr la habilidad necesaria. Los conocimientos teóricos, la formación y la experiencia previa deben ayudarnos a realizar la técnica con alto grado de seguridad en el mínimo tiempo posible (2). Las técnicas invasivas del manejo de la VA emergente son:- Cricotirotomía con aguja.

– Cricotirotomía quirúrgica: técnica en cuatro pasos y técnica percutánea.

– Traqueostomía.

En la emergencia vital, la cricotirotomía ofrece ventajas sobre la traqueostomía por ser más rápida y presentar menos complicaciones. Para el anestesista el aprendizaje de la cricotirotomía, con aguja y percutánea, está más indicado que el aprendizaje de otras técnicas más complejas.

Cricotirotomía

1.- Revisión histórica:

La primera mención del abordaje quirúrgico de la VA se remonta al pueblo egipcio 3500 años A.C. La cricotirotomía fue descrita por el cirujano y anatomista Vicq d’Azyr en 1805.

La cricotirotomía emergente se difunde en los años 70, cuando Brantigan (3) confirma su relativa seguridad. Desde los 80 la técnica de Seldinger se aplica al establecimiento de esta VA quirúrgica de forma emergente o programada.

2.- Definición e indicaciones:

La cricotirotomía (también conocida como cricotomía, coniotomía, minitraqueotomía o traqueotomía alta), es el último recurso para asegurar la VA en situaciones de paciente NI-NV y está indicada según el algoritmo de la ASA (1) cuando fallan otras alternativas. En esta técnica la apertura de la VA se realiza a través de la membrana cricotiroidea.

La cricotirotomía urgente no es fácil de aprender en la práctica habitual. La primera oportunidad de hacerla se suele producir ante un paciente que no podemos intubar ni ventilar. En ese momento es necesario reconocer la situación, superar el stress y tomar la decisión de realizarla.

La simulación ofrece la posibilidad de entrenarse en maniquíes o cadáveres para adquirir la competencia necesaria en la técnica. Todos los anestesistas deberían adquirir la competencia en un método invasivo de VA.

Una vez hecha la indicación, en el adulto no hay contraindicaciones absolutas y la necesidad de ventilar al paciente y salvar la vida prevalece.

3.- Recuerdo anatómico

Es necesario conocer detalladamente la anatomía laríngea.

Las cuerdas vocales se encuentran 0,7 cm. por debajo del resalte tiroideo.

El cartílago cricoides es el único anillo cartilaginoso completo.

La membrana cricotiroidea se localiza entre el cartílago tiroides y cricoides, y su medida oscila entre 8-19 mm. de longitud vertical y 9 -19 mm. de ancho. La arteria laríngea inferior perfora la membrana en su tercio superior, y venas de gran calibre discurren 1 cm. lateral a la línea media, por lo cual la incisión se realizará en el tercio inferior del espacio y en línea media.

Previamente se comprobará si es posible exponer el cuello mediante hiperextensión. Si está contraindicado, se optará por una traqueotomía.

4.- Cricotirotomía con aguja

Se realiza introduciendo una aguja de calibre 14 G, conectada a una jeringa, en el tercio inferior y línea media de la membrana tirocricoidea con un ángulo caudal de 45º para no dañar las cuerdas vocales.

Tras aspirar aire se profundiza el catéter. El escaso calibre de la vía obtenida requiere utilizar un sistema de ventilación jet percutáneo transtraqueal de alta presión tipo Manujet III® (VBM Medizintechnik).

Esta técnica es transitoria, y permite oxigenar al paciente hasta establecer otra técnica más definitiva. Hay disponible catéteres Ravussin^R con conexión especial para el Manujet^R.

Cricotirotomía con ángulo de 45º. Manujet^R y catéteres de ventilación transtraqueal Ravussin ^R (13 G, 14 G, 16 G) Celmat^R.

5.- Cricotirotomía quirúrgica por incisión – dilatación o en cuatro pasos

El procedimiento es:1.- Identificar el espacio cricotiroideo.

2.- Hacer un corte horizontal con bisturí hasta la luz laríngea.

3.- Dilatar el orificio con pinza de Kocher o mango de bisturí.

4.- Introducir un tubo de 5/6 mm. con balón.

La cricotirotomía quirúrgica por incisión permite cánulas de mayor diámetro con balón y ventilar con mayor efectividad, pero presenta mayor riesgo de lesión de vasos tiroideos.

6.- Cricotirotomia quirúrgica por punción-percutánea

La cricotirotomía percutánea consigue un fácil aprendizaje de una técnica invasiva de VA, con menor riesgo de lesión de vasos tiroideos (5).

Existen numerosos sets de cricotirotomía percutánea en el mercado. Es necesario conocerlos y familiarizarse con el disponible en nuestro medio.

Sets cricotirotomía comercializados

SET DE MELKER^R (COOK). Cánula de Melker de cricotirotomía de 6 mm. de diámetro interno (DI) con y sin balón.

La cánula se introduce montada sobre el dilatador y la guía (4). Permite ventilar con un circuito anestésico habitual. Los sets con cánulas de 3.5 mm DI, precisan ventilación con Manujet^R.

MINI-TRACH® II Portex®

Catéter de 4,0 mm DI. Se introduce con la técnica de Seldinger.

PERTRACH KIT ^R

PULMODINE

 

QUICKTRACH ^R (VBM Medizintechnik).

Cánula de 4 mm. DI. Se inserta directamente en la membrana cricotiroidea.

PORTEX^R Set de Cricotirotomía (Smiths Medical).

Contiene un tubo con balón de 6 mm. de DI.

7.- Cricotirotomía sin sets

La necesidad de realizar una cricotirotomía puede plantearse en un entorno en el que no dispongamos de sets habituales de cricotirotomía ni suministro de oxígeno a alta presión.

En estas circunstancias, podemos emplear un catéter venoso 14 G para la cricotirotomía, acoplándole una jeringa de 3 ml. y un adaptador de tubo endotraqueal (TET) de 7,5 mm. para suministrar oxígeno con un ambú.

El oxígeno también puede ser suministrado reemplazando la jeringa de 2,5-3 ml. por una de 10 ml. Retiramos el émbolo e introducimos un tubo de 6-7 mm. dentro de la jeringa, inflamos el balón y conectamos al ambú con el adaptador de 15 mm. del TET.

Esto nos permitirá 10 minutos de oxigenación hasta establecer una VA más segura.

 

8.- Complicaciones cricotirotomía

CONSIDERACIONES DE LA CRICOTIROTOMIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO

En el niño las estructuras más prominentes de la laringe son el hueso hioides y el cartílago cricoides que ocupa una posición más cefálica. El cricoides es el segmento más estrecho de la laringe y el único cartílago completo.

Por ello, la preservación del cricoides como esqueleto de la laringe es fundamental, siendo en el niño más aconsejable la realización de la traqueotomía (especialmente en menores de 5 años). Si se realiza una cricotirotomía está debe ser siempre con aguja 14 G o 16 G.

Conclusión

– La cricotirotomía emergente tiene una tasa de complicaciones cinco veces superior a la cricotirotomía electiva; estas complicaciones son menores, en relación con la catástrofe que es no asegurar una VA.

– La cricotirotomía es más fácil de aprender que la traqueotomía y es un procedimiento que puede realizarse con muy pocos recursos.

– Los sets de cricotirotomía percutáneas deben ser bien conocidos por el anestesista para realizar la técnica correctamente en poco tiempo.

 

Bibliografía

1.- Apfelbaum JL, Hagberg JA, Caplan RA, et al. American Society of Anesthesiologists. Task Force on Management of the Difficult Airway. Practice Guidelines for Management of the Difficult Airway. Anesthesiology 2013; 118:251–70. (PubMed)

2.- Estruch I, Paz D, Pindado ML, Cardona J. Dispositivos transcutáneos. Actualizaciones en Vía Aérea Difícil. Medex Técnica 2012; 121-126.

3.- Bratigan CO, Grow JB Sr. Cricothyrotomy: elective use in respiratory problems requiring tracheotomy. J Thorac Cardiovasc Surg 1976; 71(1):72-81. (PubMed)

4.- Melker JS Grabielli A. Melker cricothyrotomy kit: an alternative to the surgical technique. Ann Otol Rhinol Laringol. 2005; 114(7): 525-529. (PubMed)

5.- Craven R, Vanner R. Ventilation of a model lung using various cricothyrotomy devices. Anaesthesia 2004; 59: 595-599. (PubMed)

Belén Cobo García Especialista en Anestesiología y Reanimación Hospital Universitario Fundación de Alcorcón. Madrid.

Publicado en AnestesiaR el 17 diciembre 2014

– Resumen de las guias de 2014 para pacientes con patología cardiovascular sometidos a cirugía no cardiaca.

 

Resumen de las guias de 2014 para pacientes con patología cardiovascular sometidos a cirugía no cardiaca.

De Luis Cabezón N., Martínez Hurtado E., Ripollés Melchor J. Resumen de las guias de 2014 para pacientes con patología cardiovascular sometidos a cirugía no cardiaca. Rev electron AnestesiaR 2015; Vol 7 (2): 348

 

Artículo original: Guias de 2014 de la Sociedad Europea de Cardiología (ECS) y de la Sociedad Europea de Anestesiología (ESA) de pacientes con patología cardiovascular sometidos a cirugía no cardíaca: evaluación y manejo perioperatorio (PubMed) (pdf) (web)

El hecho de que se escriban guías multidisciplinares tiene especialmente sentido en el caso de pacientes con patología cardiovascular que van a requerir anestesia, ya que hay aspectos de especial relevancia para el anestesiólogo en estos pacientes (el uso de B-bloqueantes, alteraciones en el ECG, etc…), de manera que una serie de recomendaciones pueden ayudar a optimizar el manejo perioperatorio en éste tipo de pacientes.

¿Por qué era necesaria la actualización de estas guías por parte de la ESC/ESA?

El número de pacientes con patología cardiovascular que son intervenidos y presentan complicaciones perioperatorias es elevado. Es difícil medir con exactitud la magnitud del problema, pero podemos hacernos una idea en base a los siguientes datos. En Europa, con una población de más de 500 millones de habitantes, se realizan una media de 19 millones de procedimientos de cirugía mayor al año.

Aproximadamente en el 30 % de los casos se presenta comorbilidad cardiovascular. La media de complicaciones oscila entre el 7-11%, y el ratio de mortalidad es de entre el 0,8 y el 1,5%. Más del 42% (167.000) son a causa de complicaciones cardiacas. Además, se estima que para el año 2020 el número de intervenciones quirúrgicas aumentará en un 25%, y la población mayor de 65 años alrededor de un 50%. Por lo tanto, es importante la actualización de estas guías.

Otra de las razones que explica la actualización de estas guías es el manejo de los fármacos B-bloqueantes en el perioperatorio para la prevención de las complicaciones cardíacas después de la cirugía no cardiaca. Las anteriores guías ponían énfasis en mantener el B-bloqueante en el perioperatorio, e incluso recomendaban el inicio del tratamiento con estos fármacos antes de determinadas intervenciones en un cierto tipo de pacientes.

Sin embargo, esto ha sido cuestionado por los resultados obtenidos en el “Ensayo de la Evaluación Isquémica en el Perioperatorio”, en el que se observó que el mantenimiento del B-bloqueo perioperatorio disminuía la incidencia de IAM en este período, a expensas de una mayor mortalidad relacionada con la aparición de accidentes cerebrovasculares (ACV), probablemente secundario a episodios de hipotensión arterial.

El nivel de evidencia y la fuerza de la recomendación de la guía se basaron y clasificaron de acuerdo con las escalas indicadas en las tablas 1 y 2 .Tabla 1- Grados de recomendaciones.

Tabla 2- Niveles de evidencia.

Novedades

Las novedades de las nuevas guías de la ESC/ESA del 2014 son los siguientes:

1. El papel del anestesiólogo

Los anestesiólogos adquieren un papel de liderazgo en los pacientes que requieran una evaluación preoperatoria por un equipo multidisciplinario integrado, que incluirá anestesiólogos, cardiólogos y cirujanos, entre otros especialistas (por ejemplo internistas, neumólogos, etc.), en función de las necesidades del paciente. Los pacientes serán seleccionados en base a lo siguiente (tabla 3):

• Sospecha o certeza de enfermedad cardiaca con suficiente complejidad que suponga un riesgo perioperatorio potencial (por ejemplo cardiopatías congénitas, clínica de patología inestable o baja capacidad funcional, etc.).
• Pacientes en los que con la optimización de su situación basal preoperatoria se disminuya el riesgo perioperatorio, especialmente en cirugías de alto riesgo.

Tabla 3- Evaluación preoperatoria por un equipo multidisciplinario integrado.

 

2. La evaluación de riesgo quirúrgico

La evaluación de riesgo en base a la cirugía no ha presentado grandes cambios desde las recomendaciones del 2009. Se clasifica en bajo (<1%), intermedio (1-5%) y alto riesgo (> 5%) (tabla 4).

Tabla 4- Estimación del riesgo quirúrgico de acuerdo al tipo de cirugía o intervención.

La estimación del riesgo quirúrgico es una aproximación del riesgo de muerte cardiovascular e infarto de miocardio a los 30 días, y tiene en cuenta solamente la intervención quirúrgica específica sin tener en cuenta las comorbilidades del paciente.

La amplia variedad de procedimientos quirúrgicos y los diferentes contextos posibles hace que sea complicado asignar un riesgo específico de un importante evento cardiaco adverso a cada procedimiento. Cuando los procedimientos invasivos / menos invasivos están disponibles para las mismas patologías y hay alteración de reserva cardiovascular, se recomiendan los procedimientos menos invasivos, siempre valorado por el equipo multidisciplinario, ya que se supone que se asocian a menos complicaciones.

3. Los scores de riesgo preoperatorio para cirugía no cardíaca

Existen varias escalas para determinar el riesgo preoperatorio, entre los que se encuentran principalmente el Índice de riesgo cardiaco revisado (RCRI o Lee score) y el NSQIP, un programa de la base de datos del Colegio Americano de Cirujanos sobre la mejora de la calidad quirúrgica, que requiere la realización de cálculos.

La opinión de consenso fue que ambos proporcionan perspectivas pronósticas complementarias y pueden ayudar al clínico en la toma de decisiones. La ventaja de RCRI es su facilidad de uso y es por eso que los miembros de la ESA apoyan el empleo de esta escala, pese a ser menos discriminativa (tabla 5).

4. Medición de biomarcadores cardíacos en pacientes seleccionados

Las guías anteriores no recomendaban el uso de biomarcadores en el perioperatorio, pero en estas últimas guías la ESC/ESA estipulan que puede considerarse la evaluación de las troponinas cardíacas en pacientes de alto riesgo, tanto preoperatorias como a las 48 y 72 h tras una cirugía mayor (Grado de recomendación IIb / Nivel de evidencia B).

Del mismo modo, pueden considerarse cuantificaciones del péptido natriurético cerebral N-terminal (NT-proBNP) o BNP para obtener información pronóstica de eventos cardíacos en pacientes de alto riesgo (IIb / B).

Debe tenerse en cuenta que no se considera una indicación rutinaria la medición de biomarcadores cardiacos en todos los pacientes para la estratificación del riesgo ni para prevenir eventos cardiacos (III / C).

El impacto de estas recomendaciones en el manejo perioperatorio de los pacientes que deben someterse a la cirugía no cardiaca está aún por determinar. Sin embargo, estas recomendaciones claramente establecen el principio del uso de biomarcadores como parte del manejo perioperatorio (tabla 5).

Tabla 5- Recomendaciones sobre los scores de riesgo preoperatorio y la medición de biomarcadores cardíacos.

5. El ECG y la Ecocardiografía

• Se recomienda el ECG preoperatorio de los pacientes con factores de riesgo (de acuerdo a las guías de riesgo preoperatorio) si deben someterse a cirugías de riesgo intermedio o de alto riesgo (I / C).

• Para los pacientes con factores de riesgo y cirugía de bajo riesgo, o para los pacientes sin factores de riesgo pero mayores de 65 años y que deben someterse a cirugía de riesgo intermedio, el ECG es recomendado con una evidencia (IIb/C).
• La Ecocardiografía puede ser considerada como parte de la evaluación preoperatoria en pacientes sometidos a cirugía de alto riesgo (IIb / C).

6. Estrategias farmacológicas para la reducción de riesgo

Esta fue la parte más difícil de desarrollar en las guías debido a la controversia sobre el uso perioperatorio de los beta-bloqueantes y los recientes datos sobre el aumento de riesgo de ACV.

• Se recomienda el mantenimiento de los b-bloqueantes en el perioperatorio en pacientes que se encuentren en tratamiento con dichos fármacos previo a la intervención (I / B).
• Puede considerarse el inicio de b-bloqueantes en el preoperatorio con grado de evidencia (IIb / B) (preferiblemente con atenolol o bisoprolol como primera opción: IIb / B), en los pacientes programados para cirugía de alto riesgo y que tengan al menos 2 factores de riesgo clínicos, una clasificiación ASA > 3, o en pacientes que tengan antecedentes de isquemia miocárdica.
• No está indicado el inicio de b-bloqueantes antes de la cirugía (III / B) a dosis altas sin titulación de los mismos o en pacientes que vayan a ser intervenidos de una cirugía de bajo riesgo.
• En cuanto a las estatinas, se recomienda su mantenimiento perioperatorio, siendo de elección las de vida media larga o bien las fórmulas de liberación prolongada (I / C).
• El inicio de las estatinas puede ser considerado al menos 2 semanas antes para aquellos pacientes que vayan a ser intervenidos de cirugía vascular (IIa / B).
• Informan de que las novedades relativas a la aspirina, la doble antiagregación plaquetaria y los anticoagulantes orales son demasiadas como para comentarlas en esta guía, pero hay muchos cambios en las pautas de 2014 ESC / ESA. La complejidad de estas terapias hace que lo más adecuado sea el ajuste del tratamiento perioperatorio por parte del equipo multidisciplinar.

7. Manejo anestésico en el intra y postoperatorio: Cambios con respecto a las guías anteriores

a) El primer cambio está relacionado con el hecho de que se ha encontrado asociación estadística entre hipotensión arterial intraoperatoria (definido como la disminución > 20% de la presión arterial media (PAM), o PAM <60 mmHg durante periodos mayores de > 30 min) y un aumento del riesgo de complicaciones postoperatorias tales como IAM, ACV y muerte.

Por lo tanto, se debe evitar la hipotensión arterial con un grado de recomendación (IIb / B).

Sin embargo, es imposible afirmar que la corrección de hipotensión arterial intraoperatoria mediante el empleo de diferentes vasoconstrictores afectará a la relación entre la hipotensión arterial y los resultados postoperatorios.

En estas guías no se recomienda el empleo de monitores basados en la actividad de EEG para la medición de la profundidad anestésica en pacientes con la reserva cardiovascular alterada, ya que se consideró que se tienden a sobredosificar las necesidades anestésicas, aumentando el riesgo de hipotensiones arteriales intraoperatorias.

Los miembros de la ESA consideran que el diagnóstico y la corrección de la sobredosificación de fármacos anestésicos es primordial para evitar estas situaciones de hipotensión arterial. El hecho de que la inestabilidad hemodinámica intraoperatoria esté asociada a complicaciones postoperatorias permite la estratificación del riesgo una vez finalizada la intervención, mediante el uso de la Escala Quirúrgica Apgar. De esta forma es posible estratificar el riesgo de complicaciones postoperatorias basándonos no sólo en los factores preoperatorios, sino también sobre los eventos ocurridos en el intraoperatorio. Así, se conseguiría una mejor identificación de los pacientes que pueden requerir especial atención en el período postoperatorio (por ejemplo, la medición de troponina específica cardíaca, de péptidos natriuréticos, o la vigilancia continuada en la UCI).

b) Una segunda cuestión importante con respecto al manejo perioperatorio es la optimización hemodinámica. Debe considerarse llevar a cabo una terapia dirigida por objetivos en los pacientes con alto riesgo cardíaco y quirúrgico (IIa / B).

Para poner en práctica esta recomendación se requerirá la identificación de subgrupos específicos de pacientes y la definición de procesos de atención (qué monitores emplear, en qué intervenciones, la ubicación de la pacientes, etc.).

c) El tercer cambio importante se refiere al hecho de que la anestesia neuroaxial aislada disminuye el riesgo de complicaciones postoperatorias mayores (pero no cuando se asociada a la anestesia general).

Por lo tanto, puede ser considerada como la técnica anestésica de elección después de una cuidadosa evaluación de la relación riesgo/beneficio para cada paciente.

Del mismo modo, la analgesia neuroaxial también se asocia a un mejor resultado postoperatorio, por lo que debe considerarse como técnica de primera elección (siguiendo cuidadosamente la evaluación del perfil individual de riesgo / beneficio individualizada para cada paciente).

Conclusiones

– En conclusión, es evidente que el papel que estas guías confieren a los anestesiólogos, como miembros del equipo de evaluación cardiaca perioperatoria, la figura de líder del equipo multidisciplinar para la selección de pacientes que requieren una evaluación perioperatoria más precisa.

– Por otro lado, el papel de los anestesiólogos, como contribuyentes directos de resultados a través de la gestión de la anestesia y el manejo en el postoperatorio inmediato, ha cambiado considerablemente con respecto a las guías del 2009, en las que el período intraoperatorio era invisible en términos de resultados.

– Todo lo cual redundará en un aumento de la carga de trabajo y la responsabilidad de equipos de anestesia.

– El siguiente paso consiste en hacer una lectura precisa y analizar las nuevas guías para aplicar las recomendaciones en todas las instituciones.7

Artículo completo en español (por cortesía de la Sociedad Española de Cardiología) (pdf)

Publicado en AnestesiaR el 29 diciembre 2014.

– «Infoxicados»

«Infoxicados»

Acerca del consumo incontrolable de información y de sus posibles consecuencias en las personas más vulnerables. Una propuesta de clínica de la intoxicación informativa.

Fuente: IntraMed

«Las neuronas procesan toda la mierda tóxica que nos rodea y tal como les llega la trasladan al conocimiento» Manuel Vicent (El País)

Todos los días asisto a pacientes que se sienten agotados, sin iniciativa, con temor a enfrentar la vida cada mañana. Algunos tienen pánico al salir a la calle, otros sienten que los acecha un peligro inminente aunque no pueden identificarlo con precisión. Están agobiados, aterrorizados, desfallecientes. El futuro ha dejado de ser el tiempo que tienen delante para concretar sus sueños. Sus deseos están en el pasado. Lo que sueñan es lo que han perdido, ya no lo que les queda por lograr. Han reemplazado la esperanza –que siempre ha sido un motor- por la nostalgia –que no conoce otra melodía que el lamento-.

Los examino, los estudio en busca de las causas físicas que podrían manifestarse de un modo tan inespecífico. Hablo con ellos buscando síntomas depresivos o de otra patología mental, les hago pruebas estandarizadas de diagnóstico. En general, no encuentro nada. El motivo del agobio que los aqueja no aparece por los lugares donde lo busco. Entonces, liberados del fantasma del cáncer de páncreas, del hipotiroidismo o de la depresión, conversamos más relajados.

Son hombres y mujeres de todas las edades, jóvenes y viejos. Se desmoronan en la silla y dejan caer sus abrazos pesados sobre las piernas. Exhalan un soplido largo y sostenido, como si se desinflaran. Casi siempre, me dicen: “no doy más”, o algo parecido. Los veo exhaustos, buscando ayuda para algo que no saben qué es y para lo que no encuentran las palabras que lo nombren. Agotados a causa de un trabajo que no recuerdan haber realizado. Fundidos y desconcertados.

Me he preguntado qué les pasa, cientos de veces. Los interrogo una y otra vez. Sus historias fueron sedimentando en mi memoria como un archivo que no encontraba un criterio para clasificar lo que guardaba. Anárquico y desorientado.

Poco a poco fui identificando regularidades. Puntos de convergencia de narraciones que parecían distintas pero que se parecían más de lo que imaginaba. No tengo pruebas, no encuentro bibliografía contra la que comparar lo que me describen. Es evidente que se trata de mi propia ignorancia, entonces leo y pregunto, pero nada me convence.

¿Qué les pasa a tantas personas?

«Están saturados de información redundante, de mensajes apocalípticos que reciben en dosis masivas y tóxicas. Infoxicados»

Mi conclusión prematura y en busca de fundamentos es que están saturados de información redundante, de mensajes apocalípticos que reciben en dosis masivas y tóxicas. Infoxicados.

No se trata de que lo que se les diga sea falso o verdadero, ni siquiera del contenido de aquello que se comunica sino del modo en que se lo hace. A toda hora del día, de mil formas distintas, en un bucle recursivo que se autoperpetúa hasta lo intolerable. Los hechos que reciben están casi siempre descontextualizados, son retazos de realidad aislados de otros hechos o de las circunstancias que permitirían darles sentido y procesarlos. Sucesos que se replican como un eco perverso del que nadie puede escapar. Martillazos en la cabeza.

Ellos sienten el impacto y buscan aclarar la confusión comiendo más del mismo veneno. La desorientación que produce la replicación incesante busca atenuarse con más y más reiteraciones. Encienden la radio del auto, la tele apenas entran a sus casas, leen los diarios en el baño, vuelven a ver el noticiero en la sala de espera del odontólogo o mientras sudan en el gimnasio, se llevan auriculares mientras pasean al perro, se suscriben a redes sociales de noticias y acomodan la radio encendida debajo de la almohada antes de dormir para que ese susurro tóxico les acune el insomnio. Comentan las noticias con el vecino en el ascensor o en la cola del banco. A toda hora, en todo lugar. Nunca están a salvo, no tienen reposo.

Alguien nos escribe la agenda. Estamos cautivos entre muros de mensajes que se disparan en secuencias atropelladas como ráfagas de ametralladora. Vivimos bajo un incesante fuego cruzado que nos reclama y nos devora sin piedad y sin pausa. Desconocidos eligen por nosotros el objeto de nuestras preocupaciones. No sabemos quiénes son, pero ellos nos conocen. La información se nos muestra sin jerarquías que permitan distinguir lo importante de lo irrelevante. La novedad es un fin en sí mismo, no importa de qué se trate. Los canales son más importantes que los contenidos, los emisores más que lo emitido, los signos más que el significado. Las fuentes están centralizadas, mientras creemos ver cosas distintas o puntos de vista diferentes, vemos lo mismo, y lo mismo, y lo mismo…

La competencia no es por informarnos mejor acerca de los hechos (y ayudarnos a comprenderlos) sino por capturar nuestra atención. Las neurociencias han demostrado hace mucho tiempo que se trata de un recurso limitado. Que esa capacidad cerebral es múltiple y es plástica, pero que tiene límites. Los datos se ofrecen de tal modo que se orientan a producir una respuesta emocional más que un insumo argumentativo para pensar la realidad. La atención es la presa. La persiguen día y noche para atraparla y retenerla. Ya se sabe, la respuesta aguda al stress favorece ciertas funciones mentales como el alerta y la memoria, pero su estímulo incesante conduce al deterioro cognitivo y perpetúa el padecimiento subjetivo. De este modo anulan nuestra voluntad y toda posibilidad de selección racional de los datos que recibimos. En una acción empecinada y oculta, travestida de falsas necesidades o de buenas intenciones, buscan capturarnos por completo, por exceso y por saturación. Y lo logran, de un modo despiadado. Ellos ganan, nosotros perdemos, siempre.

Sobreestimulados y abandonados

Seguramente los teóricos de la comunicación y los periodistas profesionales podrán ayudarnos. Ellos saben, ellos tienen lo que hace falta para pensar en este tema. Lo que parecen no tener es el poder para decidir, para ofrecer lo que conocen con los resguardos éticos acerca de los que, lamentablemente, deciden otras personas para quienes esos valores no significan nada.

Yo ignoro casi todo acerca de la comunicación y el periodismo. No tengo derecho a emitir opiniones profesionales. Pero soy médico y me doy cuenta cuando algo resulta nocivo para las personas más vulnerables. Puedo reconocer sus efectos clínicos en mis pacientes. Muchos de ellos carecen de las herramientas para procesar el asedio de la información. Sucumben a la saturación cognitiva, al colapso emocional, al sinsentido que los arrastra de un lado a otro como a hebras de pasto en una tempestad. La tarea es agotadora e inútil. Por eso llegan desfallecientes y desesperanzados. La confusión permanente es un estado intolerable.

Las herramientas para defenderse del bombardeo informativo no están disponibles para todos. Los más optimistas creen que el paso de la era del broadcast a la del network nos da un poder que nunca tuvimos, el de seleccionar y decidir. Pero dejar de apropiarnos pasivamente de lo que se nos ofrece requiere de competencias que muchos no tienen y que otros se ocupan de negar, de ocultar, de silenciar. Esa capacidad de consumo crítico es un privilegio intelectual de pocos. Los demás naufragan a la deriva en un océano tempestuoso sin que nadie les haya enseñado antes a nadar.

Yo les propongo una pausa. Abandonar el flujo incesante de información. Administrar ese torrente incontenible que los arrastra. Dosificarlo como a un veneno peligroso. Regresar a sus mundos privados, recuperar el espacio de los significados más íntimos y personales. Bajarse del lomo del caballo enloquecido que no gobiernan y cuyo único fin es su propia carrera sin destino. Cerrar durante algunas horas al día puertas y ventanas. Recuperar el silencio. Recogerse en la penumbra tibia de los afectos verdaderos y de los intereses trascendentes. Someterse a un auténtica dieta de noticias.

Mi capacidad para las metáforas es minúscula, pero, tal vez, la información –como los fármacos- reclame una dosificación, vías de administración, tenga una dosis tóxica y letal, un punto de saturación e individuos hipersensibles a ella. Es posible que sea el momento oportuno para evaluar con metodología científica lo que le ocurre a tantas personas. Como lo hemos hecho antes con la dieta, con la contaminación ambiental o los hábitos de ejercicio. De la experiencia de cada uno de nosotros puede surgir la epidemiología de una nueva clase de malestar y de sus –a veces devastadoras- consecuencias clínicas.

No tengo más que primeras impresiones, conjeturas, experiencias narrativas, hipótesis de trabajo. Para no caer en la tentación de confundir asociaciones con causas es imprescindible definir el problema y diseñar investigaciones si ello se justificara.

Más de una vez nos hemos preguntado en IntraMed si eso mismo no será lo que estamos haciendo con la información científica ofrecida a nuestros colegas. En mi doble papel, de médico y de editor, mis sentimientos oscilan entre los de la víctima y los del villano.

Daniel Flichtentrei.

Fuente. IntraMed News.

– Un vaso de vino tinto equivale a una hora de ejercicio.

Un vaso de vino tinto equivale a una hora de ejercicio.

CON SÓLO UN VASO DE TINTO, SE PUEDE OBTENER RENDIMIENTO FÍSICO, FUERZA MUSCULAR Y UNA BUENA FUNCIÓN DEL CORAZÓN, DEBIDO AL RESVERATROL QUE CONTIENE LA BEBIDA

La Universidad de Alberta, en Canadá, descubrió que un compuesto del vino tinto llamado resveratrol puede proporcionar beneficios similares a los de una hora de entrenamiento cruzado.

Con sólo un vaso de vino, se puede obtener rendimiento físico, fuerza muscular y una buena función del corazón.

El estudio, que fue publicado en el Journal of Physiology, descubrió que el resveratrol podría mejorar la fuerza y el rendimiento. Si es físicamente incapaz de ir al gimnasio, le aburre, o le da pereza, no tiene porque sentirse culpable por ello.

De acuerdo con Jason Dyck, el investigador principal de esta investigación, un vaso de vino tintocontiene altas cantidades de resveratrol lo que podría proporcionar los beneficios que se obtienen cuando se ejercita.

Sin embargo hay dos cosas que hay que tener en cuenta: solo cuentan los vinos rojos. Si es fan del vino blanco, con beberlo no obtendrá los mismos beneficios como si hubiera hecho ejercicio durante una hora en el gimnasio.

El estudio sólo recomienda una copa de vino. Algunos pueden pensar que deberían tomar una botella cada semana para así obtener los mismos beneficios equivalentes a cuatro o más sesiones de gimnasio. Esto no funciona asi, de hecho no se recomienda consumir alcohol a diario, y mucho menos en grandes cantidades.

El estudio habla sobre beber una copa de vino tinto al día, sobrepasando esta cantidad no solo no obtendrá esos beneficios igual a que si hubiera hecho una hora de gimnasio, sino que le proporcionara más calorías.

Fuente. Mundo Ejecutivo Express.

– La obesidad en el mundo: ¿hacia dónde vamos?

La obesidad en el mundo: ¿hacia dónde vamos?

El problema de la obesidad se debe replantear para aceptar que por un lado que los individuos son responsables de su salud, pero que, por el otro, factores del entorno explotan las vulnerabilidades biológicas, psicológicas, sociales y económicas que promueven el consumo excesivo de comidas poco saludables.

Autor: Roberto CA, Swinburn B, Hawkes C Fuente: The Lancet February 18, 2015 Patchy progress on obesity prevention: emerging examples, entrenched barriers, and new thinking

Resumen

Ningún país ha podido lograr hasta ahora el retroceso de la epidemia de obesidad. En este artículo, los autores repasan varias acciones efectuadas en distintos países contra la obesidad y analizan algunos de los motivos para el escaso progreso en el tema. Aunque se admite que se trata de una cuestión compleja, muchos de los debates sobre sus causas y soluciones se basan sobre dicotomías demasiado simples, tales como: causas de obesidad individuales versus causas ambientales, responsabilidades personales versus responsabilidades colectivas, suministro versus demanda como explicaciones del consumo de comida poco saludable, regulación gubernamental versus autoregulación de la industria, tratamiento versus prevención, etc.

Los autores llegan a la conclusión de que las personas son responsables de su salud, pero que factores del entorno debilitan la capacidad de los individuos de actuar según sus intereses. Proponen replantear la obesidad, destacando la naturaleza recíproca de la interacción entre el contexto y el individuo. Para avanzar en este tema son necesarias acciones legislativas y mayor esfuerzo de la industria y la sociedad civil.

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Introducción

El sobrepeso y la obesidad aumentaron en todo el mundo. En 2010, el aumento del índice de masa corporal (IMC) fue responsable de alrededor de 2,8 millones de muertes por año.

En la primera de las series deI Lancet sobre obesidad, publicada en 2011, la globalización de los sistemas alimentarios que promueven el sobreconsumo de bebidas y alimentos hipercalóricos y con pocos nutrientes se identificó como la mayor causa de la pandemia de obesidad. En ese momento se destacó la necesidad de acción urgente.

Un paso importante fue la adopción en 2013 del Plan de Acción Mundial para la prevención y el control de las enfermedades no transmisibles de la OMS 2013–2020 y el Marco Mundial de vigilancia de las enfermedades no transmisibles que lo acompaña. Este marco incluye objetivos para la obesidad para adultos y adolescentes e indicadores recomendados para seguir los progresos. El objetivo para la obesidad parece modesto, ya que es sólo un aumento cero de la prevalencia desde 2010 hasta 2025. El plan de la OMS para la alimentación de lactantes y niños pequeños y la nutrición materna también habla de un aumento cero de la prevalencia de niños con sobrepeso. Sin embargo, lograr este objetivo aparentemente modesto es uno de los mayores desafíos.

«Hasta ahora ningún país ha podido conseguir el retroceso de la epidemia de obesidad»

La primera Serie de la revista The Lancet sobre este tema explicaba los motivos del aumento de la obesidad, las proyecciones para el futuro y las acciones específicas necesarias para que la tendencia retrocediera. La Serie del Lancet de la que forma parte este trabajo identifica las zonas de progreso en todo el mundo, analiza de manera más profunda y sistémica aspectos clave de la obesidad a fin de identificar las barreras que impiden el progreso y propone nuevas maneras de acelerarlo.

Aunque se admite que la obesidad es una cuestión compleja, muchos de los debates sobre sus causas y soluciones se basan sobre dicotomías demasiado simplistas. Algunos ejemplos de estas dicotomías son: causas de obesidad individuales versus causas ambientales, responsabilidades personales versus responsabilidades colectivas, suministro versus demanda como explicaciones del consumo de comida poco saludable, regulación gubernamental versus autorregulación de la industria, tratamiento versus prevención, etc.

Acciones mundiales contra la obesidad

Hay motivos para ser optimistas sobre el futuro de la prevención de la obesidad, porque muchos países aumentaron sus acciones contra la alimentación poco saludable. El 89% de los gobiernos informan que tienen unidades dedicadas a reducir las enfermedades no transmisibles (incluida la obesidad). Se efectuaron varias declaraciones regionales y políticas de compromiso con la acción, como la Declaración de Puerto España en 2007 por los jefes de gobierno de la Comunidad del Caribe, la Conferencia Panamericana sobre obesidad en Aruba en 2011, la Conferencia Ministerial Europea de la OMS en 2006 sobre obesidad en Turquía y el encuentro de Ministros de Salud del Pacífico en 2013 en Apia, Samoa. La mayoría de los países tienen actualmente alguna estrategia o plan de acción para combatir la obesidad o para la alimentación saludable.

Hay consenso sobre las acciones básicas para promover la alimentación saludable. Estas políticas se recolectaron en el marco NOURISHING, creado por el World Cancer Research Fund International. Allí se identifican tres amplios dominios que cubren diez áreas en las que se pueden efectuar acciones y políticas:

• El entorno de la alimentación (eg, el etiquetado que informa sobre los factores nutritivos).
• Los enfoques económicos como los impuestos o los susidios a los alimentos
• La limitación a las propagandas sobre alimentos)
• El sistema alimentario (eg, fomento de conductas saludables)
• La comunicación sobre cambios de conducta (eg, visitas de cuidados sanitarios, intervenciones de consejería sobre nutrición y campañas de concientización).

Las diez áreas del marco NOURISHING se pueden adaptar a los diferentes contextos geográficos del mundo. Esta herramienta también proporciona una estructura para clasificar y monitorear las políticas en todo el mundo.

A continuación se mencionan una serie de acciones llevadas a cabo a través de los tres dominios clave del marco NOURISHING.

Acciones sobre el entorno alimentario

Por lo menos 50 países actualmente exigen etiquetado con información nutritiva en la mayoría de los alimentos envasados. México implementó impuestos para las bebidas azucaradas y otros “alimentos chatarra” y muchos países están procurando cobrar impuestos a este tipo de bebidas a fin de combatir tanto la obesidad como las caries. Corea del sur y el Reino Unido (RU) impusieron restricciones a la propaganda televisiva de alimentos hipercalóricos y poco nutritivos para niños. La ciudad de Nueva York ha sido líder en la prevención de la obesidad mediante una amplia gama de políticas para mejorar la alimentación y la actividad física, promover conductas saludables y mejorar los servicios preventivos.

Otras políticas públicas se centraron sobre las escuelas. Por ejemplo, el gobierno de México implementó regulaciones para mejorar la disponibilidad y la accesibilidad de alimentos saludables en la escuela. En los EEUU, se mejoraron los estándares de nutrición de las comidas escolares, los niños disponen de agua durante las comidas, se aumentaron la cantidad y los tipos de frutas y verduras que se sirven y se disminuyó el contenido de grasa total y de grasa saturada de las comidas.

También hay ejemplos de acciones que proporcionan incentivos económicos para que las empresas fomenten la salud pública al mismo tiempo que fomentan y recompensan la innovación del sector privado. Por ejemplo, empresas filantrópicas privadas se asociaron con agencias gubernamentales para incentivar mejoras en los sectores minoristas financiando iniciativas alimentarias saludables en varias ciudades de los EEUU.

Acciones sobre el sistema alimentario

Los gobiernos están fomentando acciones a través de todo el sistema alimentario. En Australia del sur se implementó un enfoque de salud en todas las políticas, que subraya que la mejor manera de lograr los objetivos gubernamentales para una población sana es que todos los sectores incluyan la salud y el bienestar como componente clave de sus políticas.

Los procesos de planeamiento del uso de la tierra están siendo integrados con objetivos de salud pública para tratar cuestiones como la obesidad y otros trastornos crónicos. Los gobiernos están empleando estos procesos de planeamiento para exigir que los nuevos proyectos comerciales y de vivienda adhieran a recomendaciones sobre actividad física, aumenten el acceso a comercios de alimentos saludables, así como a la actividad física a través de sendas para ciclistas, espacios verdes, etc. Sudáfrica adoptó un plan estratégico para la prevención y el control de las enfermedades no transmisibles que incluye un marco de salud en todas las políticas públicas.

Además, muchos gobiernos crearon políticas de abastecimiento con estándares de nutrición modelo para los comedores de los lugares de trabajo, los kioscos, las escuelas, los hospitales, las cárceles y los institutos geriátricos.

Durante el gobierno de Luiz Inacio Lula da Silva, Brasil cambió las políticas de abastecimiento a fin de favorecer la adquisición de alimentos frescos, no procesados, producidos localmente, (arroz, porotos, verduras y frutas) para más de 45 millones de niños del sistema de educación pública. El programa apoya los emprendimientos familiares y las cooperativas al exigir que por lo menos el 30% de todos los alimentos suministrados a las escuelas provengan de productores locales. La estrategia se adoptó también en países de África, entre ellos Etiopía, Malawi, Mozambique, Nigeria y Senegal.

A fin de promover cambios en el suministro de alimentos que promuevan la salud, muchos gobiernos crearon iniciativas conjuntas con la industria alimentaria, como la US White House Task Force on Childhood Obesity, creada en conjunto con la iniciativa de Michelle Obama Let’s Move. Como parte de estos esfuerzos, las empresas se comprometieron a mejorar la calidad nutricional y reducir el contenido de calorías y sodio de los componentes del menú escolar. Además, a través de la Healthy Weight Commitment Foundation, un grupo de los más importantes fabricantes de alimentos está realizando acciones para cumplir con su compromiso de disminuir 1,5 trillones de calorías de sus productos al término de 2015.

Desde su lanzamiento en 2011, el Public Health Responsibility Deal en el RU también motivó una serie de compromisos y acciones de las empresas de alimentación. (etiquetado con el contenido nutritivo en los envases, reducción de calorías).

Acciones para el cambio de conductas

Hay varios ejemplos de estrategias comunicacionales para el cambio de conductas.

China centró sus esfuerzos en la creación y la promulgación de recomendaciones, entre ellas recomendaciones para el control y la prevención del sobrepeso y la obesidad en adultos. El gobierno también lanzó algunas campañas, principalmente la Estrategia de acción para la salud de “diez mil pasos por día, equilibrio entre comida y actividad y vida sana” en 2007. En un relevamiento de la OMS, 23 países latinoamericanos informaron sobre programas relacionados con recomendaciones sobre alimentos, recomendaciones nutricionales en atención primaria y campañas de salud.

Hay muchos ejemplos de campañas en los EEUU, entre ellos la campaña de educación pública de Nueva York que hace hincapié en los riesgos del consumo excesivo de bebidas azucaradas y la campaña en Los Angeles, que informa sobre el número de sobres de azúcar en cada bebida endulzada con ella. En Australia se lanzó una campaña de educación pública para fomentar los hábitos alimentarios saludables y la actividad física. (LiveLighter campaign).

Progreso insuficiente

La obesidad y las enfermedades no transmisibles relacionadas con ella están siendo tomadas más seriamente que nunca por muchos gobiernos. No obstante, aún falta mucho en lo referente a cantidad y calidad de las acciones sobre políticas alimentarias. Muchos países todavía carecen de estas políticas. Los países de bajos recursos tienen más dificultades en este sentido: más del 50% no tienen políticas alimentarias, mientras sólo el 9% de los países más desarrollados tampoco las tienen.

La implementación de estrategias para abordar la obesidad en su mayor parte favoreció más los cambios de conducta que los cambios en los alimentos y la actividad física. Además, aunque en este artículo se mencionaron algunos ejemplos de gobiernos que comprometieron a la industria a promover la alimentación saludable, algunos de estos esfuerzos se realizaron en lugar de la intervención gubernamental, más que junto con ella. Internacionalmente, hay más compromisos liderados por la industria que reglamentaciones gubernamentales. Sin embargo, en referencia a las reglamentaciones para la industria preocupa que estos esfuerzos no sean lo suficientemente abarcadores, rigurosos en los criterios nutricionales o suficientes en su cumplimiento y en las sanciones aplicadas.

La segunda serie del Lancet sobre obesidad

En esta Serie del Lancet, cada trabajo aborda un conjunto especial de acciones esenciales para lograr progreso en todo el mundo. Con esto, los trabajos desafían varias dicotomías que encuadran la obesidad y sus soluciones en términos demasiado simplistas, lo que generó nuevas perspectivas y acciones. Los trabajos de esta edición argumentan que se necesita apreciar con más matices las situaciones donde esas dicotomías son demasiado simplistas. En las Series se emplean ejemplos y estudios de casos para obligar a quienes diseñan las políticas públicas a pensar e implementar los cambios necesarios.

Barreras contra el progreso

Existen muchos motivos para el progreso irregular sobre prevención de la obesidad, entre ellas, el lobbying de la industria que evita políticas diseñadas para una mejor salud pública, la capacidad limitada o el rechazo de los gobiernos a implementar políticas y la ausencia de presiones de la sociedad civil para esta implementación.

Hay muchos motivos para la escasa exigencia de acción por parte de la sociedad civil, como la falta de organizaciones, la falta de capacidades y de financiamiento y la baja prioridad de las cuestiones relacionadas con la obesidad.

En este artículo se analizan las creencias divergentes acerca de qué lleva a la obesidad y la sostiene. Estas creencias contribuyen a las barreras para prevenir la obesidad. A menudo se tiende a considerar los problemas de salud pública desde una de dos perspectivas encontradas: una que deposita la responsabilidad en el individuo o una perspectiva sistémica que deposita la responsabilidad en los factores ambientales y sociales. Los marcos sistémicos tienden a fomentar la acción gubernamental a favor de la salud pública, mientras que los marcos individualistas no conducen a la acción gubernamental. Esta dicotomía puede obstaculizar el progreso.

En realidad, ambas posiciones tienen cierta razón. Las personas son responsables por su salud, pero también los factores ambientales pueden afectar su capacidad para ejercer su responsabilidad personal. Además, lo individual y el ambiente interactúan de manera recíproca. Los entornos producen grandes cantidades de comidas poco saludables para las personas, lo que, a su vez, afecta sus preferencias alimentarias y sostiene o aumenta la demanda de comidas poco saludables. Este círculo vicioso se puede romper más eficazmente a través de la regulación gubernamental y los esfuerzos de la industria y de la sociedad civil, más que tratando de intervenir a nivel de cada persona.

Vulnerabilidades biológicas

En todos los ambientes modernos abundan las comidas con pocos nutrientes y muchas calorías. Estas comidas son muy apetitosas y están procesadas para que el cuerpo tenga dificultad para regular su consumo. Aunque en la cultura popular existe la percepción de que ciertas comidas pueden ser adictivas, se están investigando de qué manera el consumo de algunas de ellas y el consumo de sustancias adictivas pueden tener efectos similares en el cerebro.

Incentivada para aumentar al máximo sus ganancias, la industria alimentaria manipula ingredientes, como el azúcar, la grasa y la sal, junto con potenciadores del sabor, aditivos y cafeína, a fin de aumentar la satisfacción producida por los alimentos. Muchas comidas ultraprocesadas también son escasas en fibras y proteínas, dos componentes que pueden aumentar la saciedad y provocar la absorción lenta de ingredientes como el azúcar, en el torrente sanguíneo.

Investigaciones en ratones sugieren que la exposición a comidas ultraprocesadas con agregado de azúcar, grasa y sal lleva a cambios conductuales y neurobiológicos, compatibles con un proceso adictivo. Los estudios por imágenes de cerebros de seres humanos también mostraron que la actividad cerebral desencadenada por el consumo de comida es similar a la desencadenada por el uso de drogas. Esta vulnerabilidad biológica a las comidas ultraprocesadas preocupa sobre todos en los niños, que tienen mayor preferencia por los alimentos dulces que los adultos.

La exposición temprana a comidas ultraprocesadas modela las preferencias infantiles por productos poco saludables. La pregunta clave es si estas comidas ultraprocesadas, sabrosas, afectan el cerebro de manera que puedan ser una amenaza para la salud pública.

Existen asimismo importantes barreras biológicas para el adelgazamiento. Los cambios de la química cerebral, del metabolismo y de las hormonas del hambre y la saciedad que se producen durante los intentos de adelgazar, dificultan el adelgazamiento definitivo. Esto puede favorecer un círculo vicioso de fracaso de los intentos de hacer dieta, perpetuados por fuerte resistencia biológica al adelgazamiento rápido, por volver a aumentar de peso y por sentimientos de fracaso personal ante la incapacidad de sostener el objetivo de adelgazar.

Vulnerabilidades psicológicas

Investigaciones psicológicas destacaron las numerosas maneras en que somos afectados por el contexto en el que se toman las decisiones alimentarias, entre otros, el tamaño de las porciones, la ubicación de cada alimento en el supermercado, el precio de los productos y las estrategias publicitarias empleadas.

La industria alimentaria diseña contextos que promueven el consumo de comidas de escasa calidad nutritiva, que suelen ser los productos que dan más ganancias. Estos factores ambientales son variados y sutiles y siempre favorecen el consumo excesivo. Por ejemplo, hay una fuerte tendencia a adherir a las opciones predeterminadas. Este sesgo psicológico es aprovechado en los restaurantes, con el gran tamaño de las porciones, que promueven el consumo excesivo.

Vulnerabilidades sociales y económicas

Los cambios en los roles familiares y la participación de las mujeres en la fuerza de trabajo a tiempo completo aumentan el atractivo de la comida de restaurant y otras comidas rápidas, menos saludables que las comidas caseras. En los países de altos ingresos, las comidas ricas en calorías y pobres en nutrientes tienden a ser baratas y así saturan a los barrios de escasos recursos con opciones poco saludables.

Además, las empresas de alimentos y bebidas tienen como objetivo grupos específicos, entre ellos los niños y adolescentes. Estas cuestiones socioeconómicas hacen que la responsabilidad personal por las decisiones alimentarias sea difícil en ciertos contextos.

El medio ambiente interactúa con las vulnerabilidades personales para favorecer el consumo excesivo de comidas ultraprocesadas. Debido a que los adultos deben comprar sus alimentos, siempre habrá un componente de responsabilidad personal en sus decisiones alimentarias. Sin embargo, también es importante que los ciudadanos ejerzan su responsabilidad personal movilizando las demandas políticas y económicas para la salud.

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Conclusión

El objetivo en apariencia modesto, pero que significa un enorme desafío, es prevenir todo aumento de la incidencia de la obesidad. Sin duda la obesidad es un problema complejo y para cumplir con este objetivo serán necesarias acciones importantes y urgentes, no sólo de los gobiernos, sino también de otros actores. A través del Plan de acción mundial para la prevención y el control de las enfermedades no transmisibles de la OMS, las estrategias a implementar están claras.

El desafío es cómo efectuar las acciones específicas dentro de esas estrategias. En este artículo se destacaron ejemplos positivos de esfuerzos multisectoriales para abordar la obesidad, pero el progreso es irregular e insuficiente. En esta serie del Lancet se mencionan varias áreas prioritarias a través de muchos sistemas diferentes. Se proponen asimismo nuevas maneras de enfrentar los problemas y hallar soluciones.

A partir de este análisis surgieron áreas importantes para posibles progresos y se insta a los múltiples actores que pueden contribuir a las soluciones a aumentar sus esfuerzos y hallar nuevos modos para que el progreso irregular se convierta en importantes avances para detener la epidemia de obesidad.

Fuente. IntraMed News.

-Demasiada tecnología.

Demasiada tecnología.

Nuestra capacidad para producir y utilizar tecnologías parece correr más rápido que nuestra capacidad de reflexionar sobre su aplicación.

Autor: Bjørn Morten Hofmann, researcher Fuente: BMJ 2015; 350 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.h705 Too much technolog

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Nuestra capacidad para producir y utilizar tecnologías parece correr más rápido que nuestra capacidad de reflexionar sobre su aplicación. Para evitar convertirse en titanes tecnológicos y en  liliputienses éticos, Bjørn Morten Hofmann argumenta que necesitamos una aplicación más reflexiva y responsable de la tecnología en la salud.

El exceso médico ha sido reconocido como un problema clave en el cuidado moderno de la salud.^{1 2 3 4 5 6 7 8 9} Tanto el sobrediagnóstico como el sobretratamiento se han identificado en una amplia gama de enfermedades,^{4 10} y la medicalización de condiciones humanas ordinarias ha sido fuertemente criticada.^{11 12} Parece que tendemos a hacer demasiado de algo bueno (exagerar en su uso). La tecnología tiende a tener un papel crucial en nuestra propensión al exceso.

Desde la invención del estetoscopio en París en 1816 hasta la secuenciación del genoma del ADN libre de células fetales en la sangre de una mujer embarazada, la tecnología ha sido un factor de transformación en la medicina. La tecnología ha jugado un papel clave en la medicina pasando de las 2.400 enfermedades que se describen en Sauvages 1793 a la clasificación nosológica CIE-10 con más de 40 000 entradas.

La tecnología médica también ha sido una fuerza impulsora en el crecimiento de los gastos en la salud.^{13 14 15} Es, con mucho, mayor que otros factores que también influyen en los costos como el envejecimiento de la población, el aumento de la demanda del público, el crecimiento de los ingresos, el aumento de los precios, y la reducción de la eficiencia organizacional. La mitad del incremento en los costos generales en la asistencia sanitaria se atribuye a la tecnología.¹⁶

Tener una nueva tecnología plantea una influencia en los hospitales y en los especialistas y estimula una “carrera armamentista tecnológica”.  Esos recursos técnicos novedosos se utilizan más allá de su beneficio y, a veces, incluso cuando son peligrosos.¹⁸

Sin duda, la tecnología médica es una piedra angular en la reducción de las dolencias y en mejorar la salud. Sin embargo, tenemos que hacer frente a los retos que se plantean cuando la herramienta para la mejora de la salud nos enferma y cuando nuestros medios se convierten en nuestros fines.

A continuación, afirma el autor, se van a identificar y analizar los mecanismos y los factores que impulsan el uso de la tecnología más allá de su beneficio y a sugerir medidas para manejar la tecnología de una manera reflexiva y responsable.

El uso generalizado de la tecnología en la asistencia sanitaria es impulsado por un bucle de retroalimentación positiva en el diagnóstico clínico (fig 1).

Bucle autoperpetuante de la tecnología de diagnóstico (figura 1)

La expansión de la tecnología de diagnóstico a menudo comienza con una mejora técnica, por ejemplo la mayor resolución espacial de un equipo de ultrasonido. Estos avances en el rendimiento técnico pueden no dar lugar a mejores diagnósticos sino que sólo podemos ver mejor lo que ya conocemos. Pero a veces se traducen en una mayor precisión, en términos de mejora de la sensibilidad y especificidad.¹⁹

Un cambio desde la gammagrafía de perfusión pulmonar de ventilación / perfusión hacia la angiografía por tomografía computarizada aumenta la precisión en el diagnóstico de embolia pulmonar, revelando más casos de embolismo pulmonar.²⁰ Esto es percibido como un “éxito”, lo que se traduce en un mayor escrutinio de las imágenes y en pruebas más frecuentes, lo que lleva a la detección de casos más leves y a un rendimiento diagnóstico superior.^{20 22}

La angiografía pulmonar por tomografía computarizada aumentó la detección de embolia pulmonar en un 80% entre 1998-2.006.⁵ Por lo tanto, la mejora tecnológica descubre un problema hasta ese momento subdetectado.^{1 5} Esto aumenta la noción de “éxito” y el interés en las nuevas tecnologías de diagnóstico.

Correspondientemente, el aumento del número de personas enfermas estimula la atención terapéutica. Comenzamos el tratamiento de personas que antes no estaban tratadas.¹⁸ Por lo tanto, los casos más leves se tratan cada vez más, así como los casos que de otra manera no se hubieran detectado.

La tomografía computarizada, la resonancia magnética (RMN) y la ecografía guiada para la aspiración de nódulos de la tiroides, por ejemplo, han aumentado la detección (y eliminación) de pequeños cánceres papilares.1 Tratar los casos más leves mejora los resultados, mejorando la sensación de “éxito”, que a su vez aumenta la innovación tecnológica.¹⁸

La tabla 1 da otros ejemplos donde la tecnología ha cambiado la prevalencia de una enfermedad.

Ejemplos de implementación de la tecnología y sus consecuencias en la asistencia sanitaria (tabla 1)

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«Estamos más dispuestos a invertir en nuevas tecnologías con poca evidencia que a desinvertir en tecnología con evidencia de su poco o nula efectividad»

La profesión y la sociedad buscan tecnología

El uso generalizado de la tecnología en salud tiene muchos factores que la estimulan (cuadro 2). A nivel de sistemas, el suministro de unidades de tecnología promueve la demanda.^{34 35} Si un escáner de resonancia magnética está disponible, se utiliza. Lo mismo ocurre con los análisis de sangre y con tecnología quirúrgicas que son ampliamente utilizados sin evidencia de su eficacia y seguridad.^{18 35 36 37 38} A veces se emplean a pesar de que hay pruebas de que no son eficientes, por ejemplo, la oximetría de pulso para la monitorización perioperatoria y la cirugía robótica.^{39 40}

De vez en cuando las tecnologías se utilizan incluso cuando sabemos que son peligrosas¹⁸. Estamos más dispuestos a invertir en nuevas tecnologías con poca evidencia que a desinvertir en tecnología con evidencia de su poco o nula efectividad.^{41 42}

Ejemplos de los promotores de implementación de la tecnología en la asistencia sanitaria

«La tecnología se ha convertido en un actor de la salud independiente y poderoso más allá de sus objetivos originales»

Por otra parte, la alta tecnología se asocia idealmente con alta importancia⁴³ y con alta calidad.⁴⁴ La tecnología se utiliza estratégicamente para atraer a especialistas y a los pacientes⁴⁴ e impulsa una “carrera armamentista tecnológica”.¹⁷ Si su competidor tiene equipos de ultrasonido de o uno de resonancia magnética nuclear 3T, es necesario tener uno también.

La tecnología se transforma de un recurso fundamental para la mejora de la salud hasta convertirse en un medio de poder y de prestigio, o incluso un fin en sí mismo.⁴⁵ Los profesionales de nivel medio asocian a la tecnología avanzada con un mayor prestigio.⁴⁶

Estas perspectivas son compartidas por los pacientes, el público y los medios de comunicación, que lo reclaman intervenciones de alta tecnología. En consecuencia, los mitos socialespromueven la creencia en la alta tecnología. Creemos que lo nuevo es mejor que lo anterior, que lo avanzado es mejor que lo simple, que más es mejor que poco, que saber es mejor que no saber, y que detectar temprano es siempre mejor que hacerlo después.

Si los médicos no ordenan una prueba, de TAC o RMN, la gente piensa que no les importa su problema. Esto se ve reforzado por los medios masivos. Las personas se sienten enojadas o tristes porque no recibieron la tecnología que deberían haber recibido de acuerdo a los titulares de los medios de comunicación, pero a los que se han diagnosticado en exceso o han sido sobretratados están felices de haber sido «salvados».

Además, se ha argumentado que uno de los aspectos más importantes es la tecnología en sí: hay un imperativo tecnológico⁴⁷ estimulando la innovación tecnológica más allá de las necesidades de salud, donde la tecnología define enfermedades y proporciona la cura.^{11 48}Esta idea de la tecnología se ha explicado por la compensación que aporta para compensar deficiencias humanas⁴⁹ convirtiéndola en un ente autónomo.⁵⁰

La tecnología se ha convertido en un actor de la salud independiente y poderoso más allá de sus objetivos originales.

Sin embargo, estos puntos de vista (deterministas), nos convierten en siervos de la tecnología y reducen nuestra responsabilidad. Paradójicamente, nos convertimos en siervos de la tecnología que diseñamos, producimos, implementamos  y usamos.⁵¹

El bucle se perpetúa a sí mismo con las tecnologías de diagnóstico y los promotores identificados resultan útiles para comprender y abordar el papel dominante de la tecnología en la asistencia sanitaria. Sin embargo, se pierde el vínculo básico entre la medicina y la tecnología: cómo la tecnología constituye nuestra concepción de la enfermedad.

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Construcción tecnológica de la enfermedad

La tecnología está cambiando el significado de la enfermedad.^{52 53} Más específicamente, la tecnología cambia nuestra concepción de la enfermedad en tres niveles.⁵⁴

1. En primer lugar, proporciona a las entidades que definen a la enfermedad. Tecnologías tales como los análisis bioquímicos, citométricos, y secuenciadores de ADN proporcionan acceso a las enzimas, células T o hebras de ADN. Por lo tanto, los elementos básicos de las enfermedades que encontramos en las definiciones de los libros de medicina están constituidas por la tecnología.
2. En segundo lugar, está dirigiendo y estructurando nuestro conocimiento de la enfermedad. Un día nuestro conocimiento del infarto de miocardio se basó en la actividad eléctrica en el corazón por medio de la electrocardiografía, el siguiente en la medición de la troponina en la sangre.
3. En tercer lugar, la enfermedad está constituida por la tecnología a través de la práctica. Si podemos medir o manipular algo tiende a convertirse en una enfermedad, por ejemplo, la hipertensión y la colesterolemia no serían relevantes para la medicina si no pudiéramos medir o manipular la presión arterial o el colesterol. Por lo tanto, la expansión de la tecnología se extiende profundamente en nuestra concepción de la enfermedad, para bien y para mal.

Implicaciones de la tecnología omnipresente

La figura 2 muestra algunas de las implicaciones del bucle de tecnología de diagnóstico que se perpetúa a sí mismo y que es apoyado por muchos promotores de la tecnología y de la constitución tecnológica de la enfermedad.

Estos incluyen:

Hechos que promueven las creencias: El aparente éxito de diagnóstico y tratamiento resulta en un entusiasmo injustificado entre los profesionales y la industria, creencias exageradas y demandas entre los pacientes y los medios de comunicación, así como expectativas poco realistas entre los responsables políticos. Los beneficios parecen evidentes mientras que las desventajas son veladas o ignoradas.

Buenas pruebas se empobrecen: Una prueba de diagnóstico más precisa puede dar lugar a resultados más pobres si la prueba se utiliza para la gente más saludable. Si una prueba de diagnóstico aumenta su sensibilidad y especificidad desde 0,80 a 0,95, la probabilidad de que un resultado positivo de la prueba dada sea correcto disminuye 0,8 a 0,16 si la prevalencia disminuye desde 1 de cada 2 a 1 en 100. Por lo tanto, las mejoras técnicas no garantizan mejoras clínicas.

Detectar más no ayuda a la gente: La detección de casos no significa que más pacientes sean tratados o que más vidas sean salvadas.^{1 55 56} En cambio, más personas se enferman, porque las categorías de enfermedad se ensanchan o las condiciones de todos los días son recategorizados como enfermedad. Las mejoras técnicas permiten detectar los casos que de otra manera no hubieran causado síntomas o muerte, es decir, sobrediagnóstico, que conduce posteriormente a sobretratamiento.^{10 57 58} Por lo tanto, nuestros esfuerzos tecnológicos para ayudar a la gente pueden convertirse en fútiles o incluso perjudiciales.

Aumento de la actividad de diagnóstico: La actividad intensificada genera hallazgos incidentales. Mientras que algunos «incidentalomas» salvan vidas, muchos no -por ejemplo, la detección incidental de cáncer de tiroides con TAC o RMN no reduce los síntomas o la muerte-.¹ El seguimiento de los resultados de diagnóstico produce otros hallazgos incidentales. Por lo tanto, hacemos algo más, pero eso es menos en los resultados medibles para la salud de las personas.

Aumento de la ansiedad por la salud: El incremento en la prevalencia de las enfermedades y una mayor conciencia acerca de los problemas de salud, hace que la gente se preocupe más y se encuentre más ansiosa estimulando de esa manera la realización de más estudios y de más tratamientos.

Mayor costo: El aumento de los programas de cribado, de las pruebas de diagnóstico, de los hallazgos incidentales, y del seguimiento eleva sustancialmente el gasto en salud.^{13 14 15} Esto drena los recursos de las áreas donde la tecnología es realmente efectiva y las innovaciones son realmente necesarias.

Disminución del valor: Cuando se reduce el valor predictivo de las pruebas diagnósticas, más personas están demasiado diagnosticadas y sobretratadas, y a las personas con problemas sociales o de otro tipo se les dan etiquetas médicas, de este modo la utilidad de los esfuerzos de asistencia sanitaria se degrada.

Deterioro de la confianza: con una mayor sensibilización de la asistencia sanitaria excesiva,^{7 9 53} y del bajo valor, ^{59 60} o del «de no hacer» en los servicios de salud,⁶¹ las personas pueden perder la confianza en la piedra angular de la asistencia sanitaria.

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¿Qué podemos hacer?

La implementación y el uso acrítico de la tecnología promueve una medicina excesiva. Una razón para esto es que la tecnología está profundamente arraigada en nuestra concepción de la enfermedad y en nuestra cultura. Se impulsa una serie de “actos de fe”. Por lo tanto, lo primero que tenemos que hacer es deshacernos de obviedades, como que “más es mejor que menos”, que lo nuevo es mejor que lo viejo y que lo avanzado es más preciso que lo simple.

También debemos reconocer nuestra responsabilidad en el desarrollo, implementación y uso de la tecnología médica.⁵¹ Al pedir pruebas y exámenes no podemos eludir nuestra responsabilidad justificándolas con concepciones vagas como el imperativo tecnológico,  el “progreso», o a las demandas de los pacientes desinformados.

Debemos asegurarnos de que no estamos demasiado entusiasmados con la nueva tecnología y adoptar perspectivas que capten nuestra ambivalencia hacia ella, y que tanto las controlen a ellas como a nuestros sentimientos al respecto. Podemos hacerlo mediante la comprensión de cómo la tecnología amplía la acción humana y la perspectiva, pero al mismo nos encuadra y nos dirige.⁶²

También tenemos que reconocer cómo la tecnología se ha convertido en más que un medio neutral para un fin humano, ^{45 63} y cómo abordarlo en su doble condición de artefacto como de actor.⁶⁴

Aunque la tecnología es importante para estimular la innovación debemos refrenar su aplicación. Sólo la tecnología que ha demostrado un beneficio real debe ser puesta en práctica de rutina porque el acceso a la tecnología es el determinante más importante del uso de la asistencia sanitaria.⁶⁵ La evaluación de la tecnología y una evaluación transparente tiene que ser fortalecida para asegurar los beneficios para para los pacientes.⁴²

Los dispositivos deben ser evaluados críticamente como drogas.^{66 67} Los pacientes también deben estar mejor informados acerca de las incertidumbres respecto de los beneficios y riesgos de las tecnologías, no sólo sobre sus publicitadas virtudes. Ellos deben ser reconocidos e incorporados al desarrollo, evaluación, implementación y uso de la tecnología.

Con el fin de utilizar la tecnología para ayudar y para no perjudicar, tenemos que reflexionar y asumir nuestra responsabilidad.

Para cultivar y aumentar sus beneficios reales, debemos evitar sus encantos y reconocer sus límites.

Debemos esforzarnos por adquirir habilidades en el uso de tecnologías que coincidan con nuestra capacidad de producirlas y utilizarlas juiciosamente. Esto asegurará evitar convertirnos en héroes trágicos, sucumbiendo a ellas como resultado de nuestros mejores esfuerzos.

Creemos que lo nuevo es mejor que lo anterior, que lo avanzado es mejor que lo simple, que más es mejor que poco.

Fuente. IntraMed News.

– Trabajo nocturno: ¿Ganar el pan para morir?

Trabajo nocturno: ¿Ganar el pan para morir?

5. marzo 2015.

Fuente. DocCheck News

Aunque resulte perjudicial, trabajar mientras los demás duermen forma parte del día a día clínico. Un reciente estudio estadounidense refuerza las evidencias previas: quienes trabajan durante la noche presentan un mayor riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares y cáncer de pulmón.

Un equipo científico internacional investigó en un estudio prospectivo de cohorte si los turnos nocturnos variables estaban asociados con una mayor mortalidad. Una cuestión que preocupa a muchos, ya que en los países occidentales hasta el 20% de la fuerza laboral trabaja durante la noche en el lapso de su vida activa.

A más turnos nocturnos, mayor riesgo

Los autores recurrieron a los datos del “Nurses’ Health Study (NHS)”. El resultado: el trabajo por turnos nocturnos durante más de cinco años eleva las mortalidades general y cardiovascular. El grupo más afectado fue el de las enfermeras que llevaban más de 15 años trabajando por turnos. Aunque no se registró una relación entre el trabajo por turnos de noche y una mayor mortalidad general por cáncer, sí se asoció a las labores nocturnas durante más de 15 años con una mortalidad más elevada a causa de cáncer de pulmón. “Estos resultados refuerzan evidencias previas sobre los posibles efectos perjudiciales de los turnos nocturnos variables en relación con la salud y la esperanza de vida”, afirma la autora Eva S. Schernhammer, profesora asociada en la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard.

La cohorte NHS existe desde 1976. Las enfermeras participantes fueron entrevistadas en 1988 acerca del trabajo por turnos. Después de excluir a aquellos sujetos que ya habían sufrido una enfermedad cardiovascular o de cáncer, los investigadores analizaron la totalidad de los datos recogidos en el marco del NHS de 74.862 mujeres entre 1988 y 2010. En comparación con las mujeres que nunca habían trabajado de noche, el grupo de al menos 5 años de trabajo nocturno por turnos registraba un aumento del riesgo de la mortalidad general del 11%.En este cálculo se tuvieron en cuenta otros factores como el tabaquismo, la edad, el consumo de alcohol, las actividades físicas, el IMC y el nivel socioeconómico.

Un mayor riesgo de cardiopatías isquémicas

Pero la influencia nociva del trabajo durante la noche salta más claramente a la vista al considerar el riesgo cardiovascular de mortalidad, que para las mujeres que lo habían practicado al menos durante 5 años fue un 19% más elevado que en el grupo control; para aquellas con más de 15 años de trabajo por turnos fue incluso un 23% más elevado, siempre después de considerar los factores antes mencionados. Los investigadores analizaron los riesgos para las enfermedades cardiovasculares más comunes en la población del estudio, y se encontró que el riesgo de padecer una cardiopatía isquémica se incrementaba en las mujeres con más de 5 años de trabajo durante el turno de noche. El riesgo se incrementaba aún más si el número de años era de 15. En un análisis posterior se consideraron otros factores de riesgo como la hipertensión, la hipercolesterolemia y la diabetes tipo 2, pero esto no afectó significativamente la relación entre el trabajo por turnos nocturnos y la cardiopatía isquémica.

Esta relación entre el trabajo por turnos nocturnos (que interrumpe el ritmo circadiano) y la cardiopatía isquémica puede explicarse mediante diversos mecanismos biológicos. Según un artículo de síntesis, el trabajo por turnos tiene diversos efectos sobre la fisiología: el sistema nervioso se activa, se produce un aumento de las reacciones inflamatorias y el metabolismo de los lípidos y de la glucosa se altera. El resultado es un aumento del riesgo de arteriosclerosis.

Aumento del riesgo de cáncer pulmonar, también para los no fumadores

Los autores no encontraron ningún incremento en el riesgo de mortalidad para los cánceres en general. Sin embargo, cuando realizaron una revisión detallada de aquellos cánceres responsables de más de 200 muertes en la población estudiada, se reveló que las mujeres que habían trabajado en turnos nocturnos durante más de 15 años presentaban un moderado aumento de la mortalidad a través de cáncer de pulmón. Se consideró al tabaquismo como una posible variable de perturbación. Pero el riesgo también fue significativamente mayor para las no fumadoras.

El mayor riesgo de cáncer se puede explicar porque se atribuye al sistema circadiano y en especial a la melatonina un efecto antitumoral. Refuerza la respuesta inmune y actúa como antioxidativo y antiinflamatorio. Es por ello que la OMS clasificó en 2007 al trabajo nocturno por turnos como potencialmente carcinógeno.

Puntos fuertes y débiles: el tamaño y el lapso temporal del estudio contra la actualidad de los datos

Los mismos autores señalan varios puntos débiles en el estudio. En primer lugar la información proviene de una recopilación de datos sobre trabajo nocturno por turnos del año 1988 que no se ha actualizado desde entonces. Además, los autores no pueden descartar que los datos no sean incompletos: temen que las enfermeras que trabajaban únicamente en turnos de noche los hayan catalogado de turnos variables, que eran el objeto del estudio. Por otro lado, los resultados del estudio variaron muy ligeramente cuando los autores recurrieron a criterios estadísticos más rigurosos. Para distinguir entre la falta de sueño y el trabajo nocturno analizaron los datos de mujeres que habían indicado entre seis y ocho horas de sueño. Sin embargo, los datos no se muestran con todo detalle en el estudio.

En cuanto a los puntos fuertes, los autores señalan: “Es uno de los estudios prospectivos de cohorte de mayor tamaño de todo el mundo con una gran proporción de trabajadores en el turno de noche y un largo período de seguimiento.” Además, todas las participantes del estudio trabajan en la enfermería. Por lo tanto no existen diferentes tipos de empleo, lo que sería un factor de perturbación.

Según los autores, todavía es demasiado pronto como para sacar conclusiones prácticas sobre la cotidianeidad laboral de los trabajadores del turno de noche. El papel que desempeñan la duración y la intensidad del trabajo realizado y la interacción con los sistemas de turnos y las condiciones individuales debería investigarse más a fondo. Los resultados podrían estar influidos por el cronotipo (la categoría que determina el funcionamiento del reloj biológico de cada persona), pues algunas personas son más diurnas y otras más nocturnas.

Artículo de Sonja Schmitzer.

– La unión hace la fuerza.

 

La unión hace la fuerza por. Manuel Molina ¿Cuántas veces habremos escuchado esta frase u otras por el estilo?. Las ventajas de trabajar juntos, en equipo, están perfectamente demostradas. Casi nadie niega el hecho de que dos (o más) cabezas piensan mejor que una. Pero el trabajo en equipo también tiene sus puntos oscuros, ya que dentro del equipo suele haber diversidad de caracteres que pueden enturbiar la armonía que debería reinar dentro del grupo. Si estas divergencias son lo suficientemente importantes puede arruinarse la colaboración y hacer que sea más ventajoso el esfuerzo individual que el colectivo. Y este mismo razonamiento puede aplicarse al uso de variables de resultados en los estudios científicos. En ocasiones, generalmente para aumentar la frecuencia del número de eventos de estudio que se producen y disminuir las necesidades de un tamaño muestral mayor, los investigadores combinan varias variables de resultado en un único evento, que se denomina variable de resultado compuesta. Un ejemplo frecuente es la variable compuesta MACE, muy utilizada en Cardiología, y que incluye muerte, infarto, ictus, revascularización coronaria, reestenosis, isquemia recurrente y rehospitalización. Considerando un evento producido cuando se produce cualquiera de las situaciones se consigue un mayor número de eventos que si hay que medir cada uno de ellos por separado. En consecuencia, el tamaño muestral necesario para detectar diferencias significativas se reduce. El problema con las variables compuestas es que, en muchas ocasiones, se abusa de ellas y no se cumplen una serie de requisitos para su correcta utilización. Además, como los componentes de la variable suelen variar de un ensayo a otro, contribuyen enormemente a la heterogeneidad entre estudios, lo que puede dificultar el llegar a conclusiones globales. Idealmente, todos los componentes deberían ser intercambiables y cumplir tres condiciones. Primera, tener más o menos la misma importancia desde el punto de vista clínico. Segunda, todos los componentes deberían ocurrir con una frecuencia similar. Y tercera, deberían tener una sensibilidad al tratamiento similar. Sin embargo, estas condiciones no se cumplen prácticamente nunca. Lo habitual es combinar algunos componentes duros e infrecuentes (el más duro de todos es la mortalidad) con otros no tan graves y más frecuentes. Esto tiene como consecuencia que son los efectos más frecuentes (y, por tanto, menos graves) los que suelen condicionar la frecuencia de la variable de resultado compuesta y la sensibilidad para detectar el efecto de la intervención. Otra cosa que no debe hacerse es combinar variables que responden a diferentes mecanismos fisiopatológicos o formar una variable compuesta con componentes con gran gradiente de importancia clínica o de susceptibilidad al tratamiento. Este hecho se hace muy evidente cuando se combinan resultados de seguridad con resultados de eficacia para valorar un beneficio clínico neto. Si la intervención es muy eficaz, la valoración neta puede enmascarar la existencia de efectos perjudiciales, sobre todo si no se hace una ponderación de los distintos componentes de la variable compuesta. Esta combinación de seguridad y eficacia en la misma variable de resultado plantea un problema adicional en los estudios de no inferioridad. Puede ocurrir que una intervención poco eficaz pero muy segura pueda parecer tan buena o mejor que la intervención del grupo de comparación. Por último, la heterogeneidad de la susceptibilidad al efecto de la intervención de los distintos componentes de la variable puede también plantear problemas a la hora de interpretar los resultados. Por ejemplo, puede producirse un efecto positivo sobre los componentes de menor importancia clínica y afectarse de forma negativa los de mayor importancia (como la mortalidad). Si se da este hecho, el efecto neto puede ser beneficioso por la mayor frecuencia de los componentes más leves, aunque tenga más trascendencia desde el punto de vista clínico el efecto negativo sobre los más graves, mucho menos frecuentes. Una solución a este problema puede ser asignar una ponderación a cada uno de los componentes de la variable. El problema es que esto es bastante subjetivo y, además, puede disminuir la potencia del estudio, con lo que se pierde el beneficio teórico de usar variables compuestas. ¿Qué hacemos entonces?. ¿Nos olvidamos de las variables de resultado compuestas?. Pues yo creo que no hay necesidad de tanto. Solo conviene seguir una serie de recomendaciones cuando queramos emplearlas para hacerlo con unas garantías máximas: ¡) deberá justificarse la validez de cada componente individual; 2) evitaremos utilizar componentes con poca importancia desde el punto de vista clínico; 3) no incluiremos componentes con poca probabilidad de influirse por la intervención; 4) tendremos que describir la variable compuesta y sus componentes por separado; 5) valorar la heterogeneidad del efecto del tratamiento sobre cada uno de los componentes; 6) ponderar los componentes según su importancia clínica; y 7) hacer un análisis de sensibilidad para determinar cómo afectan los resultados el uso de la ponderación de los componentes de la variable compuesta. Y con esto terminamos por hoy. Hemos tenido la oportunidad de reflexionar sobre una más de las múltiples herramientas que, a menudo, se utilizan de forma incorrecta en los trabajos que vemos publicados en revistas científicas, incluso de alto impacto. Y no es la única. Hay muchas más de las que se abusa para conseguir los resultados buscados. Por ejemplo, se me viene a la cabeza el caso de las comparaciones múltiples de subgrupos. Pero esa es otra historia… Manuel Molina FUENTE. Ciencia sin seso….locura doble.

 

– Bloqueo del plano transverso del abdomen (TAP). Generalidades e Indicaciones.

Bloqueo del plano transverso del abdomen (TAP). Generalidades e Indicaciones.

Guillermo Napal Ongay, Olaia Romero Menchaca y Mikel Batllori Gastón

Complejo Hospitalario de Navarra.

Fuente AnestesiaR.

INTRODUCCIÓN

Un adecuado control del dolor postoperatorio mejora y acelera la recuperación del paciente, disminuyendo así la estancia hospitalaria y los costes.

En cirugía abdominal y ginecológica, un importante componente del dolor postoperatorio corresponde a la incisión sobre la pared abdominal.

HISTORIA

El primero en describir la técnica del bloqueo TAP fue el Dr. Rafi en 2001. Se basaba en la localización por referencias anatómicas del triángulo lumbar de Petit y perpendicular a su base, justo por encima de la cresta ilíaca,  introducir la aguja, con la sensación de “pop” al atravesar las fascias del oblicuo externo y oblicuo interno. Así, insertar la aguja hasta el plano situado entre los músculos oblicuo interno y transverso del abdomen, lugar por donde transcurren las ramas anteriors de las raíces T7-L1 (1).

En 2007, el Dr. Hebbard describió el bloqueo TAP guiado por ultrasonidos, donde la sonda ecográfica se sitúa en la línea axilar media entre el reborde costal y la cresta ilíaca introduciendo la aguja en plano desde medial mientras se ven en el ecógrafo los tres planos musculares (m. oblicuo externo, m. oblicuo interno y m. transverso del abdomen) y la inyección del anestésico local abombando hacia abajo el m. transverso del abdomen (2).

Posteriormente, el Dr. Hebbard también describió el acceso subcostal, en el cual, se coloca la sonda ecográfica paralela al reborde costal y se introduce la aguja desde la apófisis xifoides. Indicado en cirugías en las que está implicada la zona supraumbilical (3).

También hay descritos bloqueo TAP cirujano asistido, combinando la ecografía y la laparoscopia.  Se introduce el anestésico local visualizando desde el interior del abdomen cómo se abomba el peritoneo hacia abajo evitando la complicación más frecuente del bloqueo TAP que es la inyección intraperitoneal.

Una variante de ésta es la inyección del anestésico local por parte del cirujano, desde el interior del abdomen, llegando al plano transverso del abdomen atravesando las fascias desde el interior con la sensación de “pop” anteriormente descrita.

Todas las técnicas relatadas se realizan con 20ml de anestésico local (en la mayoría de los estudios utilizan bupivacaína, levobupivacaína o ropivacaína)

INDICACIONES DEL BLOQUEO TAP

En los estudios realizados hasta el momento, se ha demostrado efectividad del bloqueo TAP, siempre como componente de una analgesia multimodal para: (4)

• Apendicectomía abierta/laparoscópica
• Cirugía colorectal abierta/laparoscópica
• Cesárea (vía Pfannenstiel)
• Histerectomía total abdominal
• Colecistectomía laparoscópica
• Prostatectomía abierta
• Cirugía de transplante renal
• Abdominoplastia
• Reparación hernia inguinal

DISCUSIÓN

El bloqueo TAP es una buena alterantiva como parte de un tratamiento multimodal para pacientes en los cuales no se pueda realizar bloqueo epidural, pudiendo incluso contribuir a una restitución funcional orgánica más temprana que con los bloqueos centrales. Además las complicaciones que pueden surgir, como la inyección intraperitoneal ó toxicidad sistémica, son infrecuentes, habiendo constancia únicamente de 1 caso de laceración hepática (5).

El bloqueo TAP ha demostrado su eficacia principalmente para el dolor de tipo somático procedente de la pared abdominal, pero no actúa sobre el dolor de componente visceral de dichas cirugías. Por ello, es neceario el complemento del bloqueo TAP con otro tipo de analgesia. (5)

Los resultados de diversos ensayos clínicos aleatorizados que comparan el consumo de opioides + bloqueo TAP de punción única con consumo de opioides + placebo, han demostrado una reducción del consumo de opioides en 48h. Reduciendo de esta manera, la incidencia de nauseas y vómitos relacionados con los opioides (5).

La analgesia considerada gold standard para postoperatorio que implica la pared abdominal sigue siendo el bloqueo epidural. Se han descrito menos efectos adversos con la realización del bloqueo TAP comparándolo con la analgesia epidural. Aun así, en los estudios realizados que comparan ambos bloqueos, no se han visto diferencias significativas entre ambos. Aunque Niraj et al, demostró equivalencia analgésica entre ambos, el grupo con el bloqueo TAP presentó dificultades para cubrir el dolor visceral y de ciertas metámeras (6).

Por otra parte, dos estudios prospectivos que analizaron la recuperación funcional después de una cirugía colorrectal, encontraron una prematura tolerancia oral (12h vs. 36h) y un alta hospitalaria más temprana (2 días vs. 5 días) en pacientes tratados con bloqueo TAP (7).

En los estudios realizados hasta el momento, tanto la técnica a ciegas como la ecoguiada tienen una curva de aprendizaje corta y con pocas complicaciones. Sin embargo, las revisiones recientes abogan por la reducción del tiempo de realización, el número de imprevistos y el comienzo de acción más temprano con la técnica ecoguiada. (5) Además, estudios realizados sobre el uso de una guía aplicada al ecógrafo para punción dentro de plano (como la que se observa en el video adjunto), han demostrado facilitar la visión de la aguja durante la realización del procedimiento (8).

CONCLUSIONES

Una alternativa a la analgesia epidural es el bloqueo TAP, con menor incidencia de complicaciones que el bloqueo neuroaxial, consiguiendo un buen efecto analgésico de la pared anterolateral del abdomen.

A pesar de todo esto, son necesarios más estudios ya que no hay suficiente información sobre el método de localización, tiempo de realización, dosis ó volúmenes requeridos en el bloqueo TAP para sacar conclusiones.

BIBLIOGRAFÍA

• Rafi. AN. Abdominal field block: a new approach via the lumbar triangle. Anaesyhesia. 2001;56:1024-1026
• Hebbard PD. Transversalis fascia plane block, a novel ultrasound-guided abdominal wall nerve bloxk. Can J Anaesth. 2009;56:618-620
• Hebbard P, Barrington M, Vasey C. ultrasound-guided continuous oblique subcostal transversus abdominis plane blockade: description of anatomy and clinical tecnique. Reg Anesth Pain Med. 2010;35:436-441 Findlay,
• J.M, Ashraf, P. Transversus abdominis plane (TAP) blocks- A review. The Surgeon J. 2012;361-367
• Petersen, P, Mathiesen, O. The transversus abdominis plane block: a valuable option for postoperative analgesia?A topical review. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 529–535
• Niraj G, Kelkar A, Jeyapalan I, et al. Comparison of analgesic efficacy of subcostal transversus abdominis plane blocks with epidural analgesia following upper abdominal surgery. Anaesthesia. 2011;66:465-471
• Findlay JM. Ashraf SQ. Congahan P. Transversus abdominis plane (TAP) blocks – A review.The surgeon. 2012:10:361-367
• Ball RD. Scouras NE. Orebaugh S. Wilde J. Sakai T. Randomized, prospective, observational simulation study comparing residents’ needle guided vs free-hand ultrasound techinques for central venour catheter acess. British Journal of Anesthesia. 2012;108:78-9

ENLACE VÍDEO

https://www.youtube.com/watch?v=BkqPPw4Z7q

– La piel sigue sufriendo daños hasta después de tres horas de ser expuesta al sol.

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La piel sigue sufriendo daños hasta después de tres horas de ser expuesta al sol.

JANO.es · 23 febrero 2015 15:40

Una investigación demuestra que tras la exposición solar continúan produciéndose lesiones y roturas en el ADN que provocan las mutaciones causantes del cáncer cutáneo.

Una investigación publicada en Science acaba de demostrar que más de 3 horas después se pueden producir lesiones y roturas en el ADN que provocan las mutaciones causantes del cáncer de piel, igual que en el momento de la exposición directa a los rayos solares. Paradójicamente, la responsable de esta reacción retardada es la melanina, un pigmento que bloquea la radiación ultravioleta y que, por lo tanto, hasta ahora se había identificado como un factor de protección.

“La melanina de la piel es tanto mala como buena, puede ser cancerígena y protectora”, resume Douglas E. Brash, investigador de la Universidad de Yale, en Estados Unidos, que ha trabajado en este estudio junto a científicos de las universidades de São Paulo y Federal de São Paulo, Brasil, Fujita Health, Japón, y el centro CEA de Grenoble, Francia.

En los experimentos realizados con ratones y células humanas, los investigadores han averiguado el proceso químico que explica este hallazgo. La radiación ultravioleta produce oxígeno y nitrógeno reactivos, un paso tan lento que puede prolongarse durante horas. Más tarde, al combinarse estas dos moléculas, excitan un electrón de la melanina y esta energía es la que provoca las lesiones en el ADN. “Esta transferencia de energía al ADN puede ocurrir en la oscuridad, pero provoca el mismo daño que el sol a plena luz del día”, señala Brash.

Uno de los aspectos más relevantes del artículo de Science desde el punto de vista científico es que esta excitación química de los electrones no se había observado nunca antes en mamíferos. “Solo se había encontrado en bacterias bioluminiscentes y animales marinos”, aclara el científico. Por eso, tras este hallazgo los investigadores se preguntan si, además del cáncer de piel, otras enfermedades pueden estar condicionadas por procesos químicos similares.

Una vez conocido el mecanismo, los expertos se plantean cómo evitar sus efectos. La estrategia más adecuada podría ser la prevención a través del desarrollo de nuevas formas de protección solar. “Hay productos químicos que pueden desviar la energía de la melanina antes de que haga daño al ADN, pero no son adecuados para la piel”, apunta el experto, que muestra su confianza en el desarrollo de alternativas que tengan el mismo efecto.

Los autores del estudio consideran que, en general, se ha subestimado el daño que pueden ocasionar los rayos ultravioletas, tanto por la luz del sol como en las camas de bronceado, debido a que solo se acostumbra a medir el momento inmediatamente posterior a la exposición. Asimismo, esta investigación puede contribuir a explicar por qué unas personas son más sensibles que otras a la luz solar.

Buenos hábitos

En cualquier caso, Brash y sus colegas intentan restar dramatismo a su descubrimiento. “En realidad, esto no debería cambiar nuestros hábitos de exposición a los rayos ultravioleta. Yo le digo a la gente que puede disfrutar del sol y que simplemente deberían evitar ir a la playa a determinadas horas, como entre las 10:00 y las 14:00, y usar sombrero”, recomienda.

Además, en su opinión los actuales protectores solares siguen siendo muy útiles. La única diferencia, si llega a desarrollarse una nueva generación de productos a raíz de este estudio, es que “podríamos añadir el hábito de ponernos un protector solar para después de la playa”.

Webs Relaccionadas

Science (2015); doi: 10.1126/science.1256022

 

– Temas de actualidad en arritmias y estimulación cardiaca.

Temas de actualidad en arritmias y estimulación cardiaca.

Ignacio García-Bolao^a,, Francisco Ruiz-Mateas^b, Victor Bazan^c, Antonio Berruezo^d, Oscar Alcalde^a, Juan Leal del Ojo^e, Juan Acosta^d, Manuel Martínez Sellés^f, Ignacio Mosquera^g

Rev Esp Cardiol. 2015;68:226-33. – Vol. 68 Núm.03 DOI: 10.1016/j.recesp.2014.11.012
^a Unidad de Arritmias, Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiaca, Clínica Universidad de Navarra, Universidad de Navarra, Pamplona, España
^b Unidad de Estimulación Cardiaca, Área de Cardiología, Hospital Costa del Sol, Marbella, Málaga, España
^c Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital del Mar, Universidad Autónoma de Barcelona, Barcelona, España
^d Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Instituto del Tórax, Hospital Clinic e IDIBAPS, Barcelona, España
^e Unidad de Electrofisiología y Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital Nuestra Señora de Valme, Sevilla, España
^f Departamento de Cardiología, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, España
^g Unidad de Arritmias, Hospital Universitario A Coruña, A Coruña, España

Palabras clave

Electrofisiología. Arritmias. Estimulación cardiaca. Fibrilación auricular. Ablación. Anciano.

Resumen

En este trabajo se comentan los principales avances en arritmias y estimulación cardiaca aparecidos entre 2013 y 2014 seleccionados como más relevantes. Se revisan especialmente las publicaciones referidas al tratamiento intervencionista de la fibrilación auricular y de las arritmias ventriculares, y los avances en estimulación cardiaca y desfibrilador automático implantable, con mención especial al paciente mayor.

Artículo

AVANCES EN EL TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULARLa elevada prevalencia de la fibrilación auricular (FA) en nuestro entorno¹, con su elevado impacto sociosanitario, está conduciendo a un gran esfuerzo para la evolución científica de la ablación de FA, especialmente en lo que concierne al desarrollo de diferentes técnicas y a la selección de candidatos.

Resultados generales de la ablación en diferentes poblacionesLa eficacia tras un primer procedimiento de ablación de FA en un candidato «óptimo» (FA paroxística, sin cardiopatía ni dilatación auricular) es del 60-80%. Datos derivados de un metanálisis publicado recientemente confirman, de manera uniforme, la clara superioridad de la ablación respecto al tratamiento antiarrítmico, con recurrencias del 28 y el 65%, respectivamente². El estudio CAMTAF³ traslada esta superioridad de la ablación respecto al tratamiento médico a pacientes con insuficiencia cardiaca, fracción de eyección (FE) deprimida y FA persistente. La ablación mejoró además la FE (del 32 ± 8 al 40 ± 12%), la calidad de vida, el consumo de oxígeno y el péptido natriurético tipo B. Como contrapartida, este estudio pone de manifiesto una moderada eficacia de un solo procedimiento (del 38%), ya que 11 de 26 pacientes (42%) requieren como mínimo un segundo procedimiento.

El estudio RAAFT-2 demuestra que la ablación como primer tratamiento de la FA paroxística es superior a los fármacos antiarrítmicos, aunque con un índice de recurrencias tras un primer procedimiento no óptimo (55%)⁴.

Respecto a la eficacia de la ablación en pacientes con FA persistente, este año se han publicado los resultados del estudio multicéntrico español SARA⁵, primer estudio aleatorizado y controlado publicado en la literatura mundial que compara la FA con la ablación. En 146 pacientes, la eficacia de la ablación en la supresión de episodios de FA al año fue claramente superior a la de los fármacos antiarrítmicos (70,4 y 43,7%), con una reducción del riesgo absoluto del 26,6%.

El índice de complicaciones graves relacionadas con el procedimiento parece decrecer (especialmente en lo referente a la estenosis de las venas pulmonares) y actualmente es del 1-5%⁶.

Avances en técnicas y estrategia de la ablaciónEl aislamiento de venas pulmonares mediante catéter de radiofrecuencia con sistemas de navegación no fluoroscópica, asociado o no a integración de la imagen segmentada de la aurícula izquierda obtenida mediante angiografía por tomografía computarizada o resonancia magnética, continúa siendo el estándar de entre todas las técnicas de ablación de FA (Figura 1). Entre las nuevas maniobras diagnósticas durante ablación de FA, cabe destacar la documentación de captura local y bloqueo de salida en una vena pulmonar durante la estimulación desde la vena pulmonar ipsilateral, lo cual confirma el aislamiento eléctrico de ambas venas pulmonares, unidas por conexiones endocárdicas (carina) o epicárdicas en más del 80% de casos⁷.

Figura 1. Imagen de la aurícula izquierda obtenida mediante segmentación de tomografía computarizada multicorte y navegación no fluoroscópica tras una ablación de fibrilación auricular (aislamiento circunferencial de venas pulmonares). ABL: ablación; CC: catéter circular; OI: orejuela; SC: catéter de seno coronario; VPID: vena pulmonar inferior derecha; VPSI: vena pulmonar inferior izquierda; VPII: vena pulmonar inferior izquierda; VPSD: vena pulmonar superior derecha.

La probable utilidad de los catéteres que monitorizan la orientación y grado de contacto de su punta con la aurícula, todavía está por confirmar con estudios aleatorizados⁸.

La crioablación con balón de segunda generación ofrece una eficacia en torno al 80%⁹. En nuestro entorno, en el 80% de centros que realizan ablación de FA se hacen menos de 50 procedimientos anuales de este tipo⁶, por lo cual es especialmente crítico disponer de una técnica simple y con una rápida curva de aprendizaje, características que se han atribuido a la crioablación. A este respecto, un estudio realizado por un centro de este tipo informa sobre datos de eficacia y seguridad aparentemente comparables con las series de crioablación procedentes de centros de alto volumen¹⁰.

En relación con la ablación «en fase» con radiofrecuencia mediante catéter multielectrodo, el estudio TTOP-AF¹¹ informa sobre un 44% de recurrencias a 6 meses en pacientes con FA persistente y persistente de larga duración. La formación (asintomática) de trombo en el catéter de ablación y la estenosis de vena pulmonar arrojan dudas sobre esta técnica, al margen del ya conocido daño vascular cerebral silente asociado a esta.

Por último, en pacientes con FA no paroxística la identificación de rotores como guía para la ablación ha mostrado recientemente datos de eficacia al año favorables en comparación con el solo aislamiento de venas pulmonares (82 y 45%, respectivamente)¹². Hay que destacar, sin embargo, que los resultados favorables de este tipo de estrategias de ablación adicional, por lo general, no se han replicado en estudios posteriores.

Actualización de las guías de práctica clínicaLas guías de la AHA/ACC/HRS de 2014¹³ consideran indicación clase I (evidencia A) la ablación en pacientes con FA paroxística sintomática refractaria a ≥ 1 fármaco antiarrítmico, y IIa si la FA es persistente. La ablación como primera línea terapéutica se considera razonable (IIb), aunque exclusivamente en pacientes con FA paroxística y sin cardiopatía estructural (Tabla 1). No hay recomendaciones específicas sobre la estrategia de ablación a seguir en pacientes con FA no paroxística, más allá de conseguir el aislamiento eléctrico de venas pulmonares.

Tabla 1. Indicaciones de la ablación con catéter de fibrilación auricular para mantener el ritmo sinusal ¹³

Clase I

1. FA paroxística sintomática refractaria o intolerante a, al menos, 1 fármaco antiarrítmico de clase I o III (nivel de evidencia A)

Clase IIa

1. FA persistente sintomática refractaria o intolerante a, al menos, 1 fármaco antiarrítmico de clase I o III (nivel de evidencia A)

2. FA paroxística sintomática recurrente antes de iniciar fármacos antiarrítmicos y tras sopesar los riesgos y beneficios del tratamiento farmacológico y de la ablación (nivel de evidencia B)

Clase IIb

1. FA persistente de larga duración sintomática refractaria o intolerante a, al menos, 1 fármaco antiarrítmico de clase I o III (nivel de evidencia B)

2. FA persistente sintomática antes de iniciar fármacos antiarrítmicos (nivel de evidencia C)

Clase III

1. Pacientes que no pueden ser tratados con anticoagulantes durante y después del procedimiento (nivel de evidencia C)

2. No se debe emplear la ablación de FA con el único objetivo de suspender la anticoagulación (nivel de evidencia C)

FA: fibrilación auricular.
Adaptado de January et al ¹³ con permiso.

Cribado de pacientes candidatos a ablación: hacia una mejor selecciónTras 16 años de experiencia en ablación de FA, los índices de eficacia y complicaciones relacionados con el procedimiento son excelentes, aunque existe margen de mejora. Además de que la aparición de avances técnicos y mejora en la pericia de los operadores puedan tener un impacto adicional, la optimización de estos resultados parece tener más que ver, en el futuro próximo, con la selección del paciente candidato, más allá del tipo de FA, del tamaño auricular y de la presencia de cardiopatía estructural.

A lo largo de este año, 3 nuevas características clínicas relacionadas con el remodelado auricular, la extensión de la fibrosis auricular, la esfericidad auricular (cuantificadas ambas por resonancia magnética) y el síndrome de apnea-hipopnea del sueño, se han confirmado como altamente predictores de recurrencia arrítmica tras ablación (hasta en un 70% de casos)^{14, 15,16}. Unos datos de prevalencia (> 50% de pacientes con FA tienen algún grado de estos 3 procesos) y de recurrencia arrítmica tan elevados sugieren la conveniencia de incluir el análisis de estos factores en el cribado previo a la ablación.

Cierre percutáneo de la orejuela izquierdaOtro de los temas más estudiados a lo largo de este último año ha sido el cierre percutáneo de la orejuela izquierda como tratamiento complementario de la FA (Figura 2). La mayoría de estudios con cierre percutáneo, tanto con dispositivo Watchman^{17, 18} como Amplatzer¹⁹, han mostrado no inferioridad con la warfarina, con clara mejoría en el porcentaje de éxitos del procedimiento (que se sitúa en el 95-98%) y reducción de las complicaciones (2-4%), tanto en pacientes con contraindicación absoluta para anticoagulación^{17, 18} como sin ella¹⁹. Además, esta estrategia ha mostrado un claro beneficio en los estudios de coste-efectividad²⁰.

Figura 2. Imagen ecocardiográfica de un dispositivo de cierre percutáneo de orejuela izquierda.

Finalmente, la estrategia combinada de ablación de FA y cierre percutáneo de la orejuela izquierda emerge como un tratamiento hibrido prometedor y sumamente atractivo en subgrupos de pacientes con FA sintomática en los que es necesario suspender el tratamiento anticoagulante²¹.

Novedades en el tratamiento farmacológico de la fibrilación auricular: fármacos antiarrítmicos y anticoagulantesCon respecto a la dronedarona, en un estudio que incluye a 4.856 pacientes se subraya que, más allá de su discutida eficacia antiarrítmica, tal vez las alertas por hepatotoxicidad y muerte súbita por proarritmia hayan sido exageradas, con ausencia de muertes por esta doble causa en esta amplia población²².

Según el recientemente publicado registro AFBAR²³, un 42% de pacientes con FA sometidos a control de frecuencia cardiaca toma digoxina (sola o en asociación con bloqueadores beta). Pese a evidencias previas, el uso de digoxina no se asoció a un exceso de mortalidad global u hospitalización por cualquier causa, tampoco en el subgrupo de pacientes con insuficiencia cardiaca.

La evaluación y comparaciones de los nuevos anticoagulantes orales para la prevención de las embolias continúa siendo un tema de máxima actualidad.

Durante este año se han presentado los datos de un nuevo fármaco comparado con la warfarina, el edoxabán, que demostró no ser inferior a la warfarina en la prevención de eventos embólicos y con menor número de eventos hemorrágicos mayores (20%) o muertes de causa cardiovascular²⁴. Además han aparecido múltiples registros acerca del uso de los nuevos anticoagulantes orales en el mundo real que muestran una eficacia y unos riesgos de hemorragia similares a los de los estudios clínicos^{25, 26}. Los nuevos anticoagulantes orales en otras situaciones clínicas como durante la cardioversión²⁷ con resultados similares a la warfarina. Esto ha facilitado la publicación de una guía específica a este respecto²⁸.

Otro interesante estudio de Winkle et al²⁹, nos ofrece la alternativa de poder retirar la anticoagulación y sustituirla por antiagregación en pacientes con ictus previo a los que se les haya realizado una ablación efectiva de FA (sin recurrencia a los 2 años de la ablación), aunque se debe tomar con cautela este resultado y demostrar la ausencia de FA, porque en otros estudios la retirada de la anticoagulación es un factor independiente de mortalidad.

En relación con los pacientes ancianos con FA, los registros han mostrado previamente la infrautilización del tratamiento anticoagulante en esta población, pero ninguno lo había hecho de forma tan clara como el recientemente realizado en Glasgow³⁰ centrado en pacientes que no solo tenían FA sino que habían presentado previamente un ictus. La tasa de anticoagulación de estos enfermos, de edad media de 78 años, fue tan solo del 34% y la edad se asoció de forma clara a la no prescripción de tratamiento anticoagulante.

AVANCES EN EL TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS VENTRICULARESAblación de sustrato de taquicardia ventricularEl escaneo de voltaje bipolar es útil para identificar zonas con mayor voltaje en el interior de la cicatriz y es uno de los métodos descritos clásicamente para identificar los canales de conducción lenta, que constituyen istmos críticos de los circuitos de las taquicardias ventriculares y son diana de los procedimientos de ablación³¹. No obstante, la relación de los canales de conducción lenta identificados mediante este método con los istmos de taquicardia ventricular se ha cuestionado en un estudio reciente en el que se ha mostrado que solo un 30% de los canales de conducción lenta identificados por escaneo de voltaje se relacionaban con el istmo de alguna taquicardia ventricular³². También recientemente, en una serie de pacientes con displasia arritmogénica del ventrículo derecho, solo el 40% de los istmos de las taquicardias ventriculares inducidas se encontraban en canales de conducción lenta identificados por escaneo de voltaje³³. En este trabajo, la identificación de canales de conducción lenta mediante el análisis de la secuencia de activación del componente retrasado de los electrogramas fraccionados identificó un mayor número de canales de conducción lenta que el escaneo de voltaje, incluyendo a la mayoría (60%) de los canales de conducción lenta que constituían istmo de taquicardia ventricular, lo que sugiere la necesidad de incorporar este método en la ablación de sustrato de taquicardia ventricular.

La identificación y caracterización del sustrato arrítmico mediante resonancia magnética cardiaca con realce tardío ha demostrado ser de gran utilidad para planificar y guiar los procedimientos de ablación de taquicardia ventricular. En una serie reciente, en la mayoría de las taquicardias ventriculares (96%) se realizaron ablaciones en segmentos con realce tardío, cuya presencia en epicardio identifica el origen epicárdico de la taquicardia ventricular con una sensibilidad del 80% y una especificidad del 89%³⁴. Otros estudios recientes sugieren que la caracterización tridimensional del sustrato de forma, mediante resonancia magnética cardiaca tridimensional integrada en los sistemas de navegación electroanatómica, podría facilitar los procedimientos de ablación de taquicardia ventricular³⁵.

En pacientes con miocardiopatía no isquémica, la caracterización del sustrato puede ser compleja, debido a que normalmente estos pacientes presentan focos aislados de cicatriz a nivel mediomiocárdico septal, que se enmascara durante el mapeo bipolar por el tejido sano circundante. Un estudio reciente ha demostrado que el mapeo durante estimulación desde el septo basal del ventrículo derecho en pacientes con cicatriz septal, pone de manifiesto la existencia de zonas con conducción enlentecida y la presencia de potenciales tardíos que no se habían observado durante el mapeo en ritmo sinusal³⁶.

Recientemente se han propuesto técnicas más selectivas dirigidas al aislamiento del sustrato o a la eliminación de canales de conducción lenta; por ejemplo, la ablación circunferencial con aislamiento eléctrico del sustrato³⁷ o el scar dechanneling mediante la utilización de catéteres multipolo con los que la ablación se dirige selectivamente a potenciales tardíos que muestra precocidad relativa en el componente retrasado³⁸.

Ablación de extrasistolia ventricularLa ablación de extrasistolia ventricular en pacientes con FE deprimida ha mostrado recientemente que, independientemente de la etiología de la disfunción ventricular y de que esta sea inducida o empeorada por la extrasistolia, se asocia a una mejoría progresiva clínica y funcional (incluyendo mejora en la FE). Una carga de extrasistolia ventricular > 13% identificó a los pacientes que se benefician de la ablación³⁹.

Desfibrilador implantable. Prevención de terapias inapropiadas y estratificación de riesgo de muerte súbitaRecientemente se han publicado los resultados del estudio aleatorizado ADVANCE III⁴⁰, que ha analizado el efecto del alargamiento de los periodos de detección, tanto en pacientes de prevención primaria como secundaria. Dicho incremento de los intervalos de detección a 30-40 (respecto a la configuración nominal de 18-24) se asoció a una reducción de las terapias de desfibrilador automático implantable (DAI) y choques en un 25 y 34%, respectivamente.

La estratificación del riesgo de muerte súbita tras el infarto de miocardio sigue siendo motivo de estudio. Zaman et al⁴¹ analizaron la utilidad del estudio electrofisiológico para guiar el implante de DAI en la fase aguda posinfarto en una serie de pacientes sometidos a angioplastia primaria que presentaron una FE < 40% en los primeros 4 días posinfarto. Los pacientes con FE < 30 o < 35% y clase funcional de la New York Heart Association II/III en los que el estudio electrofisiológico fue negativo presentaron una supervivencia libre de arritmias ventriculares y una incidencia de muerte súbita similar a los pacientes con FE > 40%, lo que sugiere que el estudio electrofisiológico negativo podría identificar en la fase aguda postinfarto a pacientes con FE muy deprimida que tienen un riesgo bajo de muerte súbita y que no precisarían el implante de DAI. Por otro lado, Izquierdo et al⁴² analizaron el valor adicional de la determinación mediante resonancia magnética cardiaca del tamaño de infarto en la predicción de eventos arrítmicos en pacientes sometidos a angioplastia primaria, y mostraron que la práctica totalidad de los eventos a lo largo de 2 años aparecieron en pacientes con infartos extensos (> 23,5 g/m²) y FE < 35%, mientras que los pacientes con FE muy deprimida y tamaño de infarto pequeño no presentaron eventos en el seguimiento.

Estos estudios ponen de manifiesto la baja especificidad de la FE en la predicción de eventos arrítmicos y la necesidad de desarrollar nuevas herramientas que permitan optimizar la selección de pacientes candidatos a implante de DAI en la fase aguda posinfarto.

En relación con novedades tecnológicas, el desarrollo del DAI totalmente subcutáneo (Figura 3), cuyos componentes son todos extravasculares, ya disponible para su uso rutinario, abre nuevas posibilidades para esta terapia en algunos subgrupos de pacientes⁴³. A falta de estudios aleatorizados, los resultados del registro prospectivo EFFORTLESS⁴⁴ en una cohorte de casi 500 pacientes sugieren que el DAI subcutáneo tiene una eficacia y una tasa de eventos similar a la de los DAI convencionales y evita las complicaciones, a veces serias, de los electrodos intracavitarios.

Figura 3. Desfibrilador subcutáneo con electrodo monobobina totalmente extravascular. ^@Generador; * Extremo distal del electrodo subcutáneo.

Respecto a los pacientes añosos, la edad media de los pacientes a los que se les implanta un DAI sigue aumentando. En el último Registro Español de DAI⁴⁵, con datos del 2012, que incluye los implantes en edad pediátrica, la edad media fue de 62 años (rango de 7 a 90 años). Por este motivo resulta relevante el trabajo del grupo italiano ClinicalService⁴⁶ que, tras analizar más de 6.300 implantes de desfibrilador, mostró la importancia tanto de la edad como de la comorbilidad en el pronóstico vital de estos pacientes. El dato es particularmente importante en ancianos en los que, con frecuencia, la muerte es de origen no cardiaco. En este sentido, este año se ha publicado un documento conjunto de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, la Sociedad Española de Cuidados Paliativos y la Sección de Cardiología Geriátrica de la Sociedad Española de Cardiología⁴⁷ respecto al manejo de los DAI en las fases finales de la vida. Cada vez es más frecuente encontrarse ancianos portadores de DAI en fase terminal de una enfermedad avanzada, no solo insuficiencia cardiaca refractaria sino también enfermedades oncológicas, otras insuficiencias orgánicas o enfermedades neurodegenerativas con mal pronóstico a corto plazo. El documento se centra en el proceso de toma de decisiones en la fase final de su vida, incluyendo un algoritmo con los pasos a seguir cuando el paciente solicita el DAI hasta que se realiza la desactivación. Sin embargo, en este sentido, y para establecer recomendaciones aplicables a la práctica clínica, sería necesaria la elaboración de documentos de consenso que incluyeran la visión y perspectiva de todas las subespecialidades que se enfrentan a este contexto clínico y, singularmente, las del ámbito de la electrofisiología y estimulación cardiaca.

Conte et al⁴⁸ han publicado un interesante trabajo en el que se muestra el pronóstico relativamente benigno del síndrome de Brugada en pacientes ancianos. Tras estudiar a 437 pacientes con este síndrome, 25 de ellos con más de 70 años han mostrado el mejor pronóstico en el subgrupo de pacientes de mayor edad. Es destacable que tras un seguimiento medio de 54 ± 18 meses, ningún paciente > 70 años presentó eventos arrítmicos.

NOVEDADES EN ESTIMULACIÓN CARDIACAMarcapasos sin cables y sistemas biológicosSe han publicado 2 estudios que pueden suponer un cambio paradigmático de la estimulación cardiaca a medio-largo plazo. Reddy et al⁴⁹ presentan los resultados clínicos y de seguridad de un marcapasos sin cables implantado en 33 pacientes. Se trata de un dispositivo VVIR completamente encapsulado que incluye los circuitos electrónicos, la batería de litio y los electrodos, implantable en el ápex del ventrículo derecho. La tasa de éxito de implante fue del 97%. Un paciente presentó perforación cardiaca y taponamiento y falleció posteriormente de un accidente cerebrovascular. Los valores de onda R, impedancia y umbral de estimulación a los 3 meses fueron estables y similares a los de dispositivos convencionales con electrodos de fijación activa. Por otra parte, el grupo de Hu⁵⁰ publica los resultados de un estudio realizado en 12 cerdos a los que, tras provocarles un bloqueo auriculoventricular, se los aleatorizó a recibir una inyección percutánea en el ventrículo derecho de proteína verde fluorescente (grupo control) o el gen TBX18. La administración del gen consiguió reprogramar los cardiomiocitos ordinarios y convertirlos en células con las características de las del nodo sinoauricular.

Síndrome de apnea del sueñoSe ha publicado un estudio prospectivo europeo⁵¹, que incluyó a 40 pacientes y que comparó el índice apnea-hipopnea evaluado por polisomnografía con el índice de alteración respiratoria evaluado por el algoritmo Sleep Apnea Monitoring, basado en el sensor de impedancia transtorácica que está incluido en algunos modelos de marcapasos. Un valor índice por encima de 20 episodios, identificó con una sensibilidad de 89%, un valor predictivo positivo del 89% y una especificidad del 85% a pacientes portadores de marcapasos con síndrome de apnea-hipopnea grave.

Sistemas de mínima estimulación ventricularEs de destacar la publicación de Botto et al⁵², que compara, de manera aleatorizada, si la minimización de la estimulación ventricular con el modo AAI(R) o DDD(R) era superior al modo DDD estándar en pacientes sin bloqueo auriculoventricular permanente. Aunque se observó una reducción significativa en la tasa de estimulación ventricular (mínima estimulación ventricular, 5% comparada con DDD, 86%; p < 0,0001), no hubo diferencia significativa en el objetivo primario (hospitalización cardiovascular) ni en los objetivos secundarios (FA persistente, FA permanente, combinado de muerte y hospitalización cardiovascular).

Estimulación en sitios alternativosLau et al⁵³ compararon, recientemente, si la estimulación en la orejuela auricular derecha frente al septo interauricular bajo prevenía el desarrollo de FA persistente en pacientes con FA paroxística y disfunción sinusal. Incluyeron a 385 pacientes, y en un seguimiento de 3,1 años no se demostró que la estimulación en septal fuera superior. El segundo trabajo se trata de un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego y cruzado, que comparó la FE después de la estimulación a largo plazo en el haz de His o para-His con la del septo del ventrículo derecho⁵⁴. El objetivo primario fue el efecto sobre la FE al año, que resultó significativamente más bajo en el septo que en el haz His, sin cambios significativos en parámetros clínicos ni en la evaluación de la calidad de vida. No hubo diferencia en las complicaciones, pero los umbrales de estimulación fueron significativamente más estables y bajos en el septo.

Monitorización a domicilio en estimulación cardiacaEl HomeGuide Registry⁵⁵ y los ensayos clínicos REFORM⁵⁶ y TRUST⁵⁷ parecen confirmar que la monitorización domiciliaria es segura, permite revisiones presenciales más espaciadas y mejora la adherencia al seguimiento. Un registro reciente de la European Heart Rhythm Association⁵⁸ describe la situación actual de esta tecnología en Europa.

NOVEDADES EN TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN CARDIACAInsuficiencia cardiaca ligera, complejo QRS estrecho o disfunción ventricular moderadaLos resultados de los seguimientos a largo plazo de los estudios REVERSE⁵⁹ y MADIT-CRT(Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial with Cardiac Resynchronization Therapy)⁶⁰ sugieren que el beneficio en pacientes asintomáticos o con insuficiencia cardiaca ligera se mantiene a los 5 años. Por otro lado, los estudios NARROW-CRT⁶¹ y EchoCRT⁶²mostraron que en pacientes con complejo QRS ≤ 120-130 ms, la terapia de resincronización cardiaca no consigue beneficios significativos en pacientes con QRS estrecho.

Sobre la base de estas y otras evidencias, el menor beneficio de la terapia de resincronización cardiaca en pacientes con complejos QRS más estrechos ya se ha recogido en las últimas guías publicadas al respecto (Tabla 2)⁶³. Finalmente, un subestudio del REVERSE sugiere que los pacientes con FE entre 30-40% parecen beneficiarse tanto como aquellos con disfunción ventricular más acusada⁶⁴.

Tabla 2. Indicaciones de terapia de resincronización cardiaca en pacientes en ritmo sinusal, insuficiencia cardiaca en grado funcional II, III o IV ambulatorio bajo tratamiento farmacológico óptimo y fracción de eyección ≤ 35% ⁵⁷

Tipo de trastorno de conducción	Clase de indicación
Bloqueo de rama izquierda con QRS > 150 ms	I
Bloqueo de rama izquierda con QRS 120-150 ms	I
Sin bloqueo de rama izquierda con QRS > 150 ms	IIa
Sin bloqueo de rama izquierda con QRS 120-150 ms	IIb
QRS < 120 ms	III

Adaptado de Varma et al ⁵⁷ con permiso.

Optimización de la respuesta a la terapia de resincronización cardiaca y avances tecnológicosEl empleo de criterios adicionales de selección, como ciertos polimorfismos de los receptores betaadrenérgicos⁶⁵ o la evaluación de disincronía mediante resonancia magnética cardiaca⁶⁶, podrían ser útiles en la mejora de la respuesta a la terapia de resincronización cardiaca. Además, algunos estudios publicados a lo largo de este año parecen sugerir que la estimulación en las zonas del ventrículo izquierdo con mayor retraso eléctrico⁶⁷ o mecánico⁶⁸se asocian con una mejor respuesta, mientras que la estimulación multisitio ventricular izquierda parece obtener mayor mejoría hemodinámica aguda⁶⁹. El estudio WiSE-CRT⁷⁰analizó la posibilidad de estimulación endocárdica izquierda sin cables basada en ultrasonidos mediante el sistema WiCS^®-LV. A su vez se han desarrollado nuevas herramientas para el implante endocárdico de dispositivos de terapia de resincronización cardiaca desde el abordaje subclavio mediante punción transeptal superior⁷¹ (Figura 4). Finalmente, el sistema de localización electromagnética MediGuide permite reducciones drásticas del tiempo de fluoroscopia⁷².

Figura 4. Sistema de acceso transeptal superior para implante de sistemas de terapia de resincronización endocárdicos. * Sonda ventricular izquierda implantada por acceso transeptal superior; ICE: sonda de eco intracardiaco; TSP: sistema de acceso transeptal superior.

CONFLICTO DE INTERESESNinguno.

Autor para correspondencia: Unidad de Arritmias, Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiaca, Clínica Universidad de Navarra, Avda. de Pío XII 36, 31008 Pamplona, España. igarciab@unav.es

Bibliografía

1.Pérez-Villacastín J, Pérez-Castellano N, Moreno J. Epidemiología de la fibrilación auricular en España en los últimos 20 años. Rev Esp Cardiol. 2013; 66:561-5.
Medline
2.Khan AR, Khan S, Sheikh MA, Khuder S, Grubb B, Moukarbel GV. Catheter ablation and anti-arrhythmic drug therapy as first or second line therapy in the management of atrial fibrillation: A systematic review and meta-analysis. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2014; 7:853-60.
Medline
3.Hunter RJ, Berriman TJ, Diab I, Kamdar R, Richmond L, Baker V, et al. A randomized controlled trial of catheter ablation versus medical treatment of atrial fibrillation in heart failure (the CAMTAF trial). Circ Arrhythm Electrophysiol. 2014; 7:31-8.
Medline
4.Morillo CA, Verma A, Connolly SJ, Kuck KH, Nair GM, Champagne J, et al. Radiofrequency ablation vs. antiarrhythmic drugs as first-line treatment of paroxysmal atrial fibrillation (RAAFT-2). JAMA. 2014; 311:692-9.
Medline
5.Mont L, Bisbal F, Hernández-Madrid A, Pérez-Castellano N, Viñolas X, Arenal A, et al. Catheter ablation vs. antiarrhythmic drug treatment of persistent atrial fibrillation: a multicentre, randomized, controlled trial (SARA study). Eur Heart J. 2014; 35:501-7.
Medline
6.Ferrero de Loma-Osorio A, Díaz-Infante E, Macías Gallego A. Spanish Catheter Ablation Registry. 12th Official Report of the Spanish Society of Cardiology Working Group on Electrophysiology and Arrhythmias (2012). Rev Esp Cardiol. 2013; 66:983-92.
Medline
7.Alonso-Martín C, Rodríguez-Font E, Guerra-Ramos JM, Viñolas-Prat X. Pulmonary vein isolation in cases of difficult catheter placement: A new pacing maneuver to demonstrate complete isolation of the veins. Heart Rhythm. 2013; 10:1289-92.
Medline
8.Natale A, Reddy VY, Monir G, Wilber DJ, Lindsay BD, McElderry HT, et al. Paroxysmal AF catheter ablation with a Contact Force Sensing Catheter. Results of the prospective, multicenter SMART-AF Trial. J Am Col Cardiol. 2014; 64:647-56.
9.Chierchia GB, Di Giovanni G, Ciconte G, De Asmundis C, Conte G, Sieira-Moret J, et al.Second-generation cryoballoon ablation for paroxysmal atrial fibrillation: 1-year follow-up. Europace. 2014; 16:639-44.
Medline
10.Martí-Almor J, Bazan V, Vallès E, Benito B, Jauregui-Abularach ME, Bruguera-Cortada J.Resultados a largo plazo de la crioablación con balón para el tratamiento de la fibrilación auricular en un centro de bajo volumen. Rev Esp Cardiol. 2014; 67:577-8.
Medline
11.Hummel J, Michaud G, Hoyt R, DeLurgio D, Rasekh A, Kusumoto F, et al, TTOP-AF Investigators. Phased RF ablation in persistent atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2014; 11:202-9.
Medline
12.Narayan SM, Shivkumar K, Krummen DE, Miller JM, Rappel WJ. Panoramic electrophysiological mapping but not electrogram morphology identifies stable sources for human atrial fibrillation: stable atrial fibrillation rotors and focal sources relate poorly to fractionated electrograms. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2013; 6:58-67.
Medline
13.January CT, Wann LS, Alpert JS, Calkins H, Cleveland JC, Cigarroa JE, et al. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the management of patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2014.
14.Marrouche NF, Wilber D, Hindricks G, Jais P, Akoum N, Marchlinski FM. Association of atrial tissue fibrosis identified by delayed enhancement MRI and atrial fibrillation catheter ablation: the DECAAF study. JAMA. 2014; 311:498-506.
Medline
15.Bisbal F, Guiu E, Calvo N, Marín D, Berruezo A, Arbelo E, et al. Left atrial sphericity: a new method to assess atrial remodeling. Impact on the outcome of atrial fibrillation ablation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2013; 24:752-9.
Medline
16.Naruse Y, Tada H, Satoh M, Yanagihara M, Tsuneoka H, Hirata Y, et al. Concomitant obstructive sleep apnea increases the recurrence of atrial fibrillation following radiofrequency catheter ablation of atrial fibrillation: clinical impact of continuous positive airway pressure therapy. Heart Rhythm. 2013; 10:331-7.
Medline
17.Holmes DR, Kar S, Price MJ, Whisenant B, Sievert H, Doshi SK, et al. Prospective randomized evaluation of the Watchman Left Atrial Appendage Closure device in patients with atrial fibrillation versus long-term warfarin therapy: the PREVAIL trial. J Am Coll Cardiol. 2014; 64:1-12.
Medline
18.Reddy VY, Möbius-Winkler S, Miller MA, Neuzil P, Schuler G, Wiebe J, et al. Left atrial appendage closure with the Watchman device in patients with a contraindication for oral anticoagulation: the ASAP study (ASA Plavix Feasibility Study With Watchman Left Atrial Appendage Closure Technology). J Am Coll Cardiol. 2013; 61:2551-6.
Medline
19.Urena M, Rodés-Cabau J, Freixa X, Saw J, Webb JG, Freeman M, et al. Percutaneous left atrial appendage closure with the AMPLATZER cardiac plug device in patients with nonvalvular atrial fibrillation and contraindications to anticoagulation therapy. J Am Coll Cardiol. 2013; 62:96-102.
Medline
20.Amorosi SL, Armstrong S, Da Deppo L, Garfield S, Stein K. The budget impact of left atrial appendage closure compared with adjusted-dose warfarin and dabigatran etexilate for stroke prevention in atrial fibrillation. Europace. 2014; 16:1131-6.
Medline
21.Meier B, Blaauw Y, Khattab AA, Lewalter T, Sievert H, Tondo C, et al. EHRA/EAPCI expert consensus statement on catheter-based left atrial appendage occlusion. Europace. 2014; 16:1397-416.
Medline
22.Friberg L. Safety of dronedarone in routine clinical care. J Am Col Cardiol. 2014; 63:2376-84.
23.Rodríguez-Mañero M, Otero-Raviña F, García-Seara J, Zugaza-Gurruchaga L, Rodríguez-García JM, Blanco-Rodríguez R, et al. Seguimiento clínico de una muestra contemporánea de pacientes con fibrilación auricular en tratamiento con digoxina: resultados del estudio AFBAR. Rev Esp Cardiol. 2014; 67:890-7.
Medline
24.Giugliano RP, Ruff CT, Braunwald E, Murphy SA, Wiviott SD, Halperin JL, et al. Edoxaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2013; 369:2093-104.
Medline
25.Beyer-Westendorf J, Förster K, Pannach S, Ebertz F, Gelbricht V, Thieme C, et al. Rates, management, and outcome of rivaroxaban bleeding in daily care: results from the Dresden NOAC registry. Blood. 2014; 124:955-62.
Medline
26.Connolly SJ, Wallentin L, Ezekowitz MD, Eikelboom J, Oldgren J, Reilly PA, et al. The Long-Term Multicenter Observational Study of Dabigatran Treatment in Patients With Atrial Fibrillation (RELY-ABLE) Study. Circulation. 2013; 128:237-43.
Medline
27.Yadlapati A, Groh C, Passman R. Safety of short-term use of dabigatran or rivaroxaban for direct-current cardioversion in patients with atrial fibrillation and atrial flutter. Am J Cardiol. 2014; 113:1362-3.
Medline
28.Heidbuchel H, Verhamme P, Alings M, Antz M, Hacke W, Oldgren J, et al. EHRA practical guide on the use of new oral anticoagulants in patients with non-valvular atrial fibrillation: executive summary. Eur Heart J. 2013; 34:2094-106.
Medline
29.Winkle RA, Mead RH, Engel G, Kong MH, Patrawala RA. Discontinuing anticoagulation following successful atrial fibrillation ablation in patients with prior strokes. J Interv Card Electrophysiol. 2013; 38:147-53.
Medline
30.Abdul-Rahim AH, Wong J, McAlpine C, Young C, Quinn TJ. Associations with anticoagulation: a cross-sectional registry-based analysis of stroke survivors with atrial fibrillation. Heart. 2014; 100:557-62.
Medline
31.Ávila P, Arenal A. Ablación de sustrato de las taquicardias ventriculares en pacientes con infarto de miocardio antiguo. Rev Esp Cardiol. 2014; 67:514-8.
Medline
32.Mountantonakis SE, Park RE, Frankel DS, Hutchinson MD, Dixit S, Cooper J, et al.Relationship between voltage map channels and the location of critical isthmus sites in patients with post-infarction cardiomyopathy and ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol. 2013; 61:2088-95.
Medline
33.Fernández-Armenta J, Andreu D, Penela D, Trucco E, Cipolletta L, Arbelo E, et al. Sinus rhythm detection of conducting channels and ventricular tachycardia isthmus in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Heart Rhythm. 2014; 11:747-54.
Medline
34.Andreu D, Ortiz-Pérez JT, Boussy T, Fernández-Armenta J, De Caralt TM, Perea RJ, et al.Usefulness of contrast-enhanced cardiac magnetic resonance in identifying the ventricular arrhythmia substrate and the approach needed for ablation. Eur Heart J. 2014; 35:1316-26.
Medline
35.Fernández-Armenta J, Berruezo A, Andreu D, Camara O, Silva E, Serra L, et al. Three-dimensional architecture of scar and conducting channels based on high resolution ce-cmr: Insights for ventricular tachycardia ablation. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2013; 6:528-37.
Medline
36.Betensky BP, Kapa S, Desjardins B, Garcia FC, Callans DJ, Dixit S, et al. Characterization of trans-septal activation during septal pacing: Criteria for identification of intramural ventricular tachycardia substrate in nonischemic cardiomyopathy. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2013; 6:1123-30.
Medline
37.Tilz RR, Makimoto H, Lin T, Rillig A, Deiss S, Wissner E, et al. Electrical isolation of a substrate after myocardial infarction: A novel ablation strategy for unmappable ventricular tachycardias – feasibility and clinical outcome. Europace. 2014; 16:1040-52.
Medline
38.Tung R, Mathuria NS, Nagel R, Mandapati R, Buch EF, Bradfield JS, et al. Impact of local ablation on interconnected channels within ventricular scar: Mechanistic implications for substrate. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2013; 6:1131-8.
Medline
39.Penela D, Taxis V, Aguinaga L, Fernández-Armenta J, Mont L, Castel M, et al.Neurohormonal, structural, and functional recovery pattern after premature ventricular complex ablation is independent of structural heart disease status in patients with depressed left ventricular ejection fraction. J Am Coll Cardiol. 2013; 62:1195-202.
Medline
40.Kloppe A, Proclemer A, Arenal A, Lunati M, Martínez Ferrer JB, Hersi A, et al. Efficacy of long detection interval implantable cardioverter-defibrillator settings in secondary prevention population: Data from the Avoid Delivering Therapies for Nonsustained Arrhythmias in ICD patients III (ADVANCE III) trial. Circulation. 2014; 130:308-14.
Medline
41.Zaman S, Narayan A, Thiagalingam A, Sivagangabalan G, Thomas S, Ross DL, et al. Long-term arrhythmia-free survival in patients with severe left ventricular dysfunction and no inducible ventricular tachycardia after myocardial infarction. Circulation. 2014; 129:848-54.
Medline
42.Izquierdo M, Ruiz-Granell R, Bonanad C, Chaustre F, Gómez C, Ferrero A, et al. Value of early cardiovascular magnetic resonance for the prediction of adverse arrhythmic cardiac events after a first noncomplicated st-segment elevation myocardial infarction. Circ Cardiovasc Imaging. 2013; 6:755-61.
Medline
43.Calvo N, Arguedas H, López G, Díaz C, Gavira JJ, García-Bolao I. Totally subcutaneous ICD implantation as an alternative to the conventional ICD in a patient with a congenital cardiopathy. Rev Esp Cardiol. 2013; 66:827-9.
Medline
44.Lambiase PD, Barr C, Theuns DA, Knops R, Neuzil P, Johansen JB, et al. Worldwide experience with a totally subcutaneous implantable defibrillator: early results from the EFFORTLESS S-ICD Registry. Eur Heart J. 2014; 35:1657-65.
Medline
45.Alzueta J, Fernández JM. Registro Español de Desfibrilador Automático Implantable. IX Informe Oficial de la Sección de Electrofisiología y Arritmias de la Sociedad Española de Cardiología (2012). Rev Esp Cardiol. 2013; 66:881-93.
Medline
46.Fumagalli S, Gasparini M, Landolina M, Lunati M, Boriani G, Proclemer A, et al. Italian ClinicalService Project Centers. Determinants of all-cause mortality in different age groups in patients with severe systolic left ventricular dysfunction receiving an implantable cardioverter defibrillator. Am J Cardiol. 2014; 113:1691-6.
Medline
47.Datino T, Rexach L, Vidán MT, Alonso A, Gándara A, Ruiz-García J, et al. Guidelines on the management of implantable cardioverter defibrillators at the end of life. Rev Clin Esp. 2014; 214:31-7.
Medline
48.Conte G, Asmundis C, Sieira J, Levinstein M, Chierchia GB, Di Giovanni G, et al. Clinical characteristics, management, and prognosis of elderly patients with Brugada syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol. 2014; 25:514-9.
Medline
49.Reddy VY, Knops RE, Sperzel J, Miller MA, Petru J, Simon J, et al. Permanent Leadless Cardiac Pacing: Results of the LEADLESS Trial. Circulation. 2014; 129:1466-71.
Medline
50.Hu YF, Dawkins JF, Cho HCH, Marban E, Cingolani E. Biological pacemaker created by minimally invasive somatic reprogramming in pigs with complete heart block. Sci Transl Med. 2014; 6:. 245ra94
51.Defaye P, De la Cruz I, Martí Almor J, Villuendas R, Bru P, Sénechal J, et al. A pacemaker transthoracic impedance sensor with an advanced algorithm to identify severe: The DREAM European study. Heart Rhythm. 2014; 842-8.
52.Botto GL, Ricci RP, Benézet JM, Nielsen JC, De Roy L, Piot O, et al. Managed ventricular pacing compared with conventional dual-chamber pacing for elective replacement in chronically paced patients: Results of the Prefer for Elective Replacement Managed Ventricular Pacing randomized study. Heart Rhythm. 2014; 992-1000.
53.Lau CP, Tachapong N, Wang CC, Wang JF, Abe H, Kong CW, et al. Septal Pacing for Atrial Fibrillation Suppression Evaluation Study. Prospective randomized study to assess the efficacy of site and rate of atrial pacing on long-term progression of atrial fibrillation in sick sinus syndrome: Septal Pacing for Atrial Fibrillation Suppression Evaluation Study. Circulation. 2013; 128:687-93.
Medline
54.Kronborg MB, Mortensen PT, Poulsen StH , Gerdes JC, Jensen HK, Nielsen JC. His or para-His pacing preserves left ventricular function in atrioventricular block: a double-blind, randomized, crossover study. Europace. 2014; 16:1189-96.
Medline
55.Ricci RP, Morichelli L, D’Onofrio A, Calo L, Vaccari D, Zanotto G, et al. Effectiveness of remote monitoring of CIEDs in detection and treatment of clinical and device-related cardiovascular events in daily practice: the HomeGuide Registry. Europace. 2013; 15:970-7.
Medline
56.Hindricks G, Elsner C, Piorkowski C, Taborsky M, Geller JC, Schumacher B, et al. Quarterly vs yearly clinical follow-up of remotely monitored recipients of prophylactic implantable cardioverter-defibrillators: results of the REFORM trial. Eur Heart J. 2014; 35:98-105.
Medline
57.Varma N, Michalski J, Stambler B, Pavri BB. Superiority of automatic remote monitoring compared with in-person evaluation for scheduled ICD follow-up in the TRUST trial— testing execution of the recommendations. Eur Heart J. 2014; 35:1345-52.
Medline
58.Hernández-Madrid A, Lewalter T, Proclemer A, Pison L, Lip GY, Blomstrom-Lundqvist C.Remote monitoring of cardiac implantable electronic devices in Europe: results of the European Heart Rhythm Association Survey. Europace. 2014; 16:129-32.
Medline
59.Linde C, Gold MR, Abraham WT, St John Sutton M, Ghio S, Cerkvenik J, et al. Long-term impact of cardiac resynchronization therapy in mild heart failure: 5-year results from the REVERSE study. Eur Heart J. 2013; 34:2592-9.
Medline
60.Goldenberg I, Kutyifa V, Klein HU, Cannom DS, Brown MW, Dan A, et al. Survival with cardiac-resynchronization therapy in mild heart failure. N Engl J Med. 2014; 370:1694-701.
Medline
61.Muto C, Solimene F, Gallo P, Nastasi M, La Rosa C, Calvanese R, et al. A randomized study of cardiac resynchronization therapy defibrillator versus dual-chamber implantable cardioverter-defibrillator in ischemic cardiomyopathy with narrow QRS: the NARROW-CRT study. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2013; 6:538-45.
Medline
62.Ruschitzka F, Abraham WT, Singh JP, Bax JJ, Borer JS, Brugada J, et al, EchoCRT Study Group. Cardiac-resynchronization therapy in heart failure with a narrow QRS complex. N Engl J Med. 2013; 369:1395-405.
Medline
63.Fernández Lozano I, Mateas FR, Osca J, Sancho Tello MJ, García Bolao I, Martínez Ferrer J, et al. Comments on the 2013 ESC Guidelines on Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy. Rev Esp Cardiol. 2014; 67:6-14.
Medline
64.Linde C, Daubert C, Abraham WT, St John Sutton M, Ghio S, Hassager C, et al. Impact of ejection fraction on the clinical response to cardiac resynchronization therapy in mild heart failure. Circ Heart Fail. 2013; 6:1180-9.
Medline
65.Pezzali N, Curnis A, Specchia C, Carubelli V, Covolo L, Donato F, et al. Adrenergic receptor gene polymorphism and left ventricular reverse remodelling after cardiac resynchronization therapy: Preliminary results. Europace. 2013; 15:1475-81.
Medline
66.Bilchick KC, Kuruvilla S, Hamirani YS, Ramachandran R, Clarke SA, Parker KM, et al. Impact of mechanical activation, scar, and electrical timing on cardiac resynchronization therapy response and clinical outcomes. J Am Coll Cardiol. 2014; 63:1657-66.
Medline
67.Zanon F, Baracca E, Pastore G, Fraccaro C, Roncon L, Aggio S, et al. Determination of the longest intrapatient left ventricular electrical delay may predict acute hemodynamic improvement in patients after cardiac resynchronization therapy. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2014; 7:377-83.
Medline
68.Daya HA, Alam MB, Adelstein E, Schwartzman D, Jain S, Marek J, et al. Echocardiography-guided left ventricular lead placement for cardiac resynchronization therapy in ischemic vs nonischemic cardiomyopathy patients. Heart Rhythm. 2014; 11:614-9.
Medline
69.Pappone C, Calovic Z, Vicedomini G, Cuko A, McSpadden LC, Ryu K, et al. Multipoint left ventricular pacing improves acute hemodynamic response assessed with pressure-volume loops in cardiac resynchronization therapy patients. Heart Rhythm. 2014; 11:394-401.
Medline
70.Auricchio A, Delnoy PP, Butter C, Brachmann J, Van Erven L, Spitzer S, et al. Feasibility, safety, and short-term outcome of leadless ultrasound-based endocardial left ventricular resynchronization in heart failure patients: results of the Wireless Stimulation Endocardially for CRT (WiSE-CRT) study. Europace. 2014; 16:681-8.
Medline
71.Richter S, Doring M, Gaspar T, John S, Rolf S, Sommer P, et al. Cardiac resynchronization therapy device implantation using a new sensor-based navigation system: results from the first human use study. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2013; 6:917-23.
Medline
72.Calvo N, Arguedas H, Canepa JP, García-Bolao I. Endocardial left ventricular lead placement from the left subclavian vein approach. Europace. 2014. Disponible en:<inter-ref>http://dx.doi.org/10.1093/europace/euu123 .

– 13 Frases para Vivir.

13 Frases para Vivir

1. Te quiero no por quien eres, sino por quien
soy cuando estoy contigo.

2. Ninguna persona merece tus lágrimas, y quien
se las merezca no te hará llorar.

3. Solo porque alguien no te ame como tu quieres,
no significa que no te ame con todo su ser.

4. Un verdadero amigo es quien te toma de la mano y te toca el corazón.

5. La peor forma de extrañar a alguien es estar sentado a su lado y saber que nunca lo podrás tener.

6. Nunca dejes de sonreír, ni siquiera cuando estés triste porque nunca sabes quien se puede enamorar de tu sonrisa.

7.Puedes ser solamente una persona para el mundo, pero para alguna persona tu eres el mundo.

8. No pases el tiempo con alguien que no este dispuesto a  pasarlo contigo.

9. Quizá Dios quiera que conozcas mucha gente equivocada  antes de que conozcas a la persona adecuada, para que cuando al fin la conozcas , sepas estar agradecido.

10.No llores porque ya se termino, sonríe porque sucedió.

11.Siempre habrá gente que te lastime, así que lo que tienes que hacer es seguir confiando y solo ser mas cuidadoso en quien confías dos veces.

12.Conviértete en una mejor persona y asegúrate de saber quien eres antes de conocer a alguien más y  esperar que esa  persona sepa quien eres.

13. No te esfuerces tanto, las mejores cosas suceden cuando menos te las esperas.

Fuente. Renuevo de Plenitud.

– La mayor parte de las reacciones alérgicas a la anestesia se dan tras el uso de relajantes musculares o antibióticos

JANO.es · 11 febrero 2015 14:02

La Clínica Universidad de Navarra se dota de un protocolo para los casos de reacciones alérgicas por anestesia.

La mayor parte de las reacciones alérgicas a la anestesia se dan tras el uso de relajantes musculares o antibióticos, según constata el protocolo de seguridad elaborado por los departamentos de Alergología y Anestesia de la Clínica Universidad de Navarra para los casos de reacciones alérgicas por anestesia. La CUN es el primer hospital español que establece este protocolo de actuación.

Según explica el doctor Gabriel Gastaminza, alergólogo en la CUN, «en la gran mayoría de los casos la intervención quirúrgica puede continuar sin mayor complicación que la de esperar a que las erupciones cutáneas bajen». «Que la operación se interrumpa ocurre en un 10% de los casos», detalla.

Diversos estudios desarrollados en diferentes países (Francia y Australia, entre otros) concluyen que solo 1 de cada 10.000/20.000 pacientes sufre una reacción alérgica a la anestesia. En este sentido, el doctor Alberto Lafuente, especialista en Anestesia de la CUN, asegura que «este tipo de reacciones alérgicas a la anestesia son más frecuentes de lo que está publicado en la bibliografía científica».

Para los especialistas de la clínica, lo más importante es la inmediatez del estudio de la alergia, «en los primeros 3 días tras la reacción alérgica, el paciente ya tiene un estudio completo basado en los datos recogidos sobre el tipo de reacción y la medicación usada para la anestesia». Una vez elaborado el estudio, el paciente puede desplazarse a cualquier otro hospital con el informe sobre los medicamentos causantes de la reacción alérgica.

«Todos los pacientes han sido atendidos por Alergología en los 4 primeros días tras la reacción alérgica en quirófano y han vuelto para realizarse una revisión al mes o a los 2 meses», concluye el doctor Gastaminza.

– Opiáceos intratecales y depresión respiratoria: ¿un mito en obstetricia?

Opiáceos intratecales y depresión respiratoria: ¿un mito en obstetricia?

Pedro José Herrera Gómez^a,, Juan Federico Garzón^b

Rev Colomb Anestesiol.2015;43:101-3 – Vol. 43 Núm.01 DOI: 10.1016/j.rca.2014.09.009

^a Profesor Asistente, Anestesiología y Reanimación, Universidad Nacional de Colombia, Bogotá, Colombia
^b Estudiante de 2.° año, Posgrado Anestesiología y Reanimación, Universidad Nacional de Colombia, Bogotá, Colombia

Resumen

La adición de opiáceos a la bupivacaína para la anestesia raquídea ha demostrado mejorar la calidad de esta por la acción del fentanilo y prolongar la analgesia postoperatoria por el efecto de la morfina. Los efectos secundarios, en particular la depresión respiratoria, han impedido la generalización de su uso. Los estudios no son consistentes en cuanto a la incidencia de depresión respiratoria por la variedad de definiciones sobre esta complicación y las dosis de opiáceos empleadas. Las bajas dosis utilizadas actualmente no producen mayor depresión respiratoria que los opiáceos parenterales. Los altos niveles de progesterona, un potente estimulante respiratorio, hacen seguro el empleo de opiáceos neuroaxiales en escenarios como la anestesia o la analgesia obstétricas, por lo que no deberían omitirse.

Artículo

Introducción

En la analgesia y la anestesia obstétricas son comunes las técnicas neuroaxiales, las cuales se han modificado en la medida en que nuevos anestésicos y coadyuvantes han demostrado superioridad sobre sus antecesores. El descubrimiento de los receptores de opiáceos en la láminas del asta dorsal, en la década de los setenta¹, estimuló el estudio y la administración de estos fármacos en el neuroeje, práctica creciente que constituye una de las medidas de mayor impacto en el tratamiento de dolor agudo, obstétrico, posquirúrgico e incluso en dolor crónico². La posibilidad de depresión respiratoria, cuya incidencia con las dosis actuales es extraordinariamente baja, con frecuencia desestimulan su uso. El presente artículo reflexiona sobre el uso de los opiáceos neuroaxiales en las pacientes obstétricas, enfatizando que son mucho más seguros que en la población general, dado que los altos niveles de progesterona, un potente estimulante de centro respiratorio, confiere un efecto protector^{3, 4, 5}.

La adición de opiáceos a las soluciones anestésicas espinales persigue mejorar la calidad de la anestesia intraoperatoria y prolongar la analgesia postoperatoria; el fentanilo y la morfina, respectivamente, son los opiáceos más utilizados para estos propósitos. El fentanilo, a las dosis actualmente recomendadas, menores de 20 μg, mejora la calidad de la anestesia y disminuye la dosis de anestésico local, pero tiene muy breve efecto analgésico, del orden de los 60 min, mientras la morfina, por su carácter hidrosoluble, inicia su acción tardíamente, hacia los 60 min, pero se prolonga por 11 a 29 h².

Fisiología de los opiáceos neuroaxiales y de la depresión respiratoria

Los receptores de opiáceos en las astas posteriores de la médula espinal cumplen un papel esencial en la modulación del dolor, y la aplicación directa de pequeñas cantidades de opiáceos en la superficie anterolateral quimiosensible de la médula, en el cuarto ventrículo, en los ventrículos laterales o en la región pontina, produce depresión respiratoria. Recientemente ha sido identificado el denominado complejo pre-Bötzinger, ubicado en la médula, como el responsable de la disminución de la frecuencia respiratoria consecutiva a la administración sistémica de opiáceos⁶.

Experimentos en animales y humanos indican que los opiáceos hidrofílicos, como hidromorfona o morfina, se unen más fuertemente a los receptores específicos que los lipofílicos, como alfentanilo, fentanilo y sufentanilo, lo que se explica por la selectividad de la médula espinal y la biodisponibilidad de los mismos. Estas diferencias son atribuibles a diferencias farmacocinéticas y farmacodinámicas de los 2 grupos de opiáceos; es más difícil para los lipofílicos alcanzar y permanecer en concentraciones suficientes en el sitio de acción debido a su secuestro por la grasa epidural y a la rápida depuración plasmática de los espacios epidural e intratecal. Así mismo, sus efectos supraespinales son tempranos⁷. En contraste, las propiedades opuestas de la morfina la hacen el medicamento de elección para el tratamiento del dolor agudo postoperatorio.

La progesterona y otras hormonas esteroides actúan como mensajeros químicos en una amplia gama de tejidos diana, para producir una respuesta genómica lenta a través de la activación de receptores nucleares, o una respuesta rápida por su acción sobre receptores de la membrana celular⁴. El embarazo cursa con altos niveles de progesterona, que, al estimular el centro respiratorio, aumenta la ventilación minuto, disminuye la PaCO₂ y produce una ligera alcalosis respiratoria⁸. Los niveles de progesterona caen abruptamente con el retiro de la placenta y alcanzan los niveles previos a la concepción promediando el quinto día posparto⁹.

Pruebas experimentales sugieren que la progesterona y otras hormonas esteroides pueden estar implicadas en el control neural central de la respiración al ejercer su labor sobre el centro generador de ritmo respiratorio, a través de un efecto directo sobre el GABA, e indirectamente en la modulación de las neuronas motoras respiratorias, al actuar sobre algunos sistemas neuromoduladores, en particular sobre el serotoninérgico^{4, 10}.

Morfina neuroaxial en la población general

Para la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA), la depresión respiratoria consecutiva a la administración de opiáceos puede definirse como frecuencia menor a 10 respiraciones/min, saturación arterial de oxígeno inferior al 90%, hipercapnia mayor de 50 mmHg o signos clínicos como somnolencia, sedación, apnea periódica o cianosis¹¹. La carencia de una definición universalmente aceptada y la variabilidad de las dosis empleadas han impedido determinar su verdadera incidencia¹². Una dosis única de morfina de 100 a 250 μg podría causar depresión entre el 0,01 y el 7%, y entre el 0,08 y el 3% con la administración epidural de 3 mg^{11, 13, 14, 15}.

Shapiro et al.¹⁶ estudiaron los registros de 1.524 pacientes tratados con morfina entre 1999 y 2002, para establecer la incidencia de depresión respiratoria, definida como 10 respiraciones/min o menos, en 3 escenarios: 700 pacientes; el 46% recibieron morfina por PCA-IV; 680 pacientes; el 45% recibieron morfina epidural; y 144 pacientes, el 9% recibieron morfina por vía intratecal en dosis única. Dentro del subgrupo de 700 pacientes tratados con PCA-IV se registraron 3 casos (1,86%) de depresión respiratoria. Entre los 680 pacientes tratados con morfina epidural diaria se registraron 4 casos (0,59%) de depresión respiratoria. Por último, solo uno (0,69%) de los 144 pacientes que recibieron una dosis única de morfina intratecal presentó una frecuencia respiratoria menor de 10/min.

Obstetricia

El tiempo para la administración del primer analgésico cuando se administró anestesia raquídea con anestésico local solo fue de 2 h (rango 1 a 4 h), mientras que con morfina 100 y 200 μg fue de 27 h (rango de 11 a 29 h)^{2, 17}. Con el fentanilo, el tiempo de analgesia es proporcional a la dosis (6 a 8 h con 60 μg), pero con estas cantidades los efectos secundarios, particularmente el prurito, las náuseas y el vómito, se tornan intolerables.

Las técnicas de anestesia raquídea que utilizan anestésicos locales solos no proveen analgesia para el trabajo de parto o la poscesárea de la calidad de la provista por la adición de opiáceos neuroaxiales. El 43% de los partos en nuestro medio ocurren por cesárea¹⁸, y la mayoría se realizan con anestesia espinal y muchas menos con epidural. Menos del 30% de las maternas en Colombia¹⁹ reciben analgesia neuroaxial durante el trabajo de parto y el parto.

Caldwell et al.²⁰ compararon en 1994 la eficacia analgésica y los efectos adversos de opiáceos raquídeos o epidurales en un grupo de pacientes obstétricas. El grupo epidural mostró mayor duración de la analgesia, mientras que el grupo de espinal requirió mayor tratamiento para las náuseas, el vómito y el prurito. No hubo casos de depresión respiratoria.

Palmer et al. compararon la eficacia analgésica de dosis crecientes de morfina intratecal (25, 50, 75, 100, 200, 300, 400 y 500 μg) para el manejo del dolor agudo ulterior al parto por cesárea, no encontrando mejoría significativa con dosis superiores a 75 μg. Otro estudio, en el mismo tipo de pacientes, empleó morfina intratecal a dosis de 50, 100 y 200 μg, y concluyó que 100 y 200 μg proporcionan niveles efectivos y comparables de analgesia, y que la dosis de 50 μg resulta menos eficaz. Sin embargo, la incidencia de efectos adversos fue mayor con la dosis de 200 μg. Milner et al. informaron que 0,1 mg de morfina intratecal produjo analgesia poscesárea similar a 200 μg. No se informaron casos de depresión respiratoria, pero la dosis más baja resultó en menor incidencia de náuseas y vómito⁶.

Los factores de riesgo para depresión respiratoria en población obstétrica incluyen: índice de masa corporal alto, administración previa de opiáceos, infusión de sulfato de magnesio y presencia de comorbilidades respiratorias. En este grupo de pacientes cabría una dispensa para la administración de opiáceos neuroaxiales.

Conclusiones

Wang en 1979 fue el primero en estudiar la morfina intratecal empleando dosis de 2 mg, que resultaron en altas proporciones de efectos secundarios. Durante los 35 años transcurridos desde entonces se han realizado gran cantidad de estudios, con diferentes dosis, cada vez más pequeñas, y en variados escenarios, que permiten afirmar que con las cantidades bajas (50 a 150 μg) utilizadas en la actualidad no hay diferencia en la incidencia de depresión respiratoria cuando se comparan los opiáceos neuroaxiales con los parenterales; así también lo menciona la guía de la ASA sobre el tema. Pero existe una población de pacientes que podrían estar «protegidas» para la depresión respiratoria por efecto de los altos niveles de progesterona, un potente estimulante del centro respiratorio. Son las pacientes obstétricas, y en ellas la anestesia o la analgesia, raquídea o epidural, debería acompañarse de la administración de las dosis bien establecidas de morfina como una manera de contribuir a la solución del problema del dolor posparto que afecta a más de la tercera parte de las maternas.

El momento de la administración del anestésico local en el espacio subaracnoideo o epidural constituye una oportunidad invaluable para adicionar morfina y fentanilo a la solución anestésica, cuyos beneficios en el posparto, el transoperatorio y el postoperatorio inmediatos son incuestionables.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Recibido 15 mayo 2014
Aceptado 29 septiembre 2014

Autor para correspondencia: Calle 142 # 6 – 80, Bogotá, Colombia. pjherrerag@unal.edu.co

Bibliografía

1.Wang JK, Nauss LA, Thomas JE. Pain relief by intrathecally applied morphine in man. Anesthesiology. 1979; 50:149-51.
Medline
2.Dahl JB, Jeppesen IS, Jorgensen H, Wetterslev J, Moiniche S. Intraoperative and postoperative analgesic efficacy and adverse effects of intrathecal opioids in patients undergoing cesarean section with spinal anesthesia: A qualitative and quantitative systematic review of randomized controlled trials. Anesthesiology. 1999; 91:1919-27.
Medline
3.Bardsley PA. Chronic respiratory failure in COPD: Is there a place for a respiratory stimulant?. Thorax. 1993; 48:781-4.
Medline
4.Pena F, Garcia O. Breathing generation and potential pharmacotherapeutic approaches to central respiratory disorders. Curr Med Chem. 2006; 13:2681-93.
Medline
5.Smyth A, Riley M. Chronic respiratory failure: An unusual cause and treatment. Thorax. 2002; 57:835-6.
Medline
6.Sultan P, Gutierrez MC, Carvalho B. Neuraxial morphine and respiratory depression: Finding the right balance. Drugs. 2011; 71:1807-19.
Medline
7.Bujedo BM. Spinal opioid bioavailability in postoperative pain. Pain Pract. 2014; 14:350-64.
Medline
8.Elkus R, Popovich J. Respiratory physiology in pregnancy. Clin Chest Med. 1992; 13:555-65.
Medline
9.Hendrick V, Altshuler LL, Suri R. Hormonal changes in the postpartum and implications for postpartum depression. Psychosomatics. 1998; 39:93-101.
Medline
10.Saaresranta T, Polo O. Long-term progestin therapy for female chronic respiratory insufficiency?. Respir Med. 2004; 98:194-5.
Medline
11.Horlocker TT, Burton AW, Connis RT, Hughes SC, Nickinovich DG, Palmer CM, et al. Practice guidelines for the prevention, detection, and management of respiratory depression associated with neuraxial opioid administration. Anesthesiology. 2009; 110:218-30.
Medline
12.Dalchow S, Lubeigt O, Peters G, Harvey A, Duggan T, Binning A. Transcutaneous carbon dioxide levels and oxygen saturation following caesarean section performed under spinal anaesthesia with intrathecal opioids. Int J Obstet Anesth. 2013; 22:217-22.
Medline
13.Meylan N, Elia N, Lysakowski C, Tramer MR. Benefit and risk of intrathecal morphine without local anaesthetic in patients undergoing major surgery: Meta-analysis of randomized trials. Br J Anaesth. 2009; 102:156-67.
Medline
14.Popping DM, Elia N, Marret E, Wenk M, Tramer MR. Opioids added to local anesthetics for single-shot intrathecal anesthesia in patients undergoing minor surgery: A meta-analysis of randomized trials. Pain. 2012; 153:784-93.
Medline
15.Gehling M, Tryba M. Risks and side-effects of intrathecal morphine combined with spinal anaesthesia: A meta-analysis. Anaesthesia. 2009; 64:643-51.
Medline
16.Shapiro A, Zohar E, Zaslansky R, Hoppenstein D, Shabat S, Fredman B. The frequency and timing of respiratory depression in 1524 postoperative patients treated with systemic or neuraxial morphine. J Clin Anesth. 2005; 17:537-42.
Medline
17.Carvalho B. Respiratory depression after neuraxial opioids in the obstetric setting. Anesth Analg. 2008; 107:956-61.
Medline
18.DANE. Nacimientos por tipo de parto año 2012; 2012. Disponible en: http://www.dane.gov.co/daneweb_V09/index.php?option=com content&view=article&id=1806&Itemid=119.
19.Duarte G, Navarro R, Eslava J. Inequity in healthcare –The outlook for obstetric analgesia. Rev Colomb Anestesiol. 2013; 41:215-7.
20.Caldwell LE, Rosen MA, Shnider SM. Subarachnoid morphine and fentanyl for labor analgesia. Efficacy and adverse effects. Regional Anesthesia. 1994; 19:2-8.
Medline

 

– Alteraciones del espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina después de la cirugía de la columna vertebral en pronación: estudio prospectivo.

Alteraciones del espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina después de la cirugía de la columna vertebral en pronación: estudio prospectivo.

Baran Gencer ^a *, Murat Cosar ^b , Hasan Ali Tufan ^a , Selcuk Kara ^a , Sedat Arikan ^a , Tarik Akman ^b , Hasan Ali Kiraz ^c , Arzu Taskiran Comez ^a , Volkan Hanci ^d

Rev. Bras. Anestesiol. vol.65 no.1 Campinas Jan./Feb. 2015

http://dx.doi.org/10.1016/j.bjane.2014.03.005

^aDepartamento de Oftalmología, Canakkale Onsekiz Mart University, Canakkale, Turquía

^bDepartamento de Neurocirugía, Canakkale Onsekiz Mart University, Canakkale, Turquía

^cDepartamento de Anestesiología y Reanimación, Canakkale Onsekiz Mart University, Canakkale, Turquía

^dDepartamento de Anestesiología y Reanimación, Dokuz Eylül University, Izmir, Turquía

RESUMEN

JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS:

Las alteraciones en la perfusión ocular desempeñan un rol importante en la patogénesis de la neuropatía óptica isquémica. La presión de perfusión ocular es igual a la presión arterial media menos la presión intraocular. El objetivo de este estudio fue evaluar las alteraciones de la presión intraocular y del espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina en pacientes sometidos a cirugía de la columna vertebral en pronación.

MÉTODOS:

Este estudio prospectivo incluyó a 30 pacientes sometidos a cirugía de la columna vertebral. El espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina se midió un día antes y uno después de la cirugía, con la tomografía de coherencia óptica. La presión intraocular se midió 6 veces con tonopen y el tiempo de duración en posiciones diferentes: en supinación (basal), 10 min después de la intubación (supinación 1); después de la pronación a los 10 min (pronación 1), 60 min (pronación 2) y 120 min (pronación 3), y justo después de la supinación en el período postoperatorio (supinación 2).

RESULTADOS:

Nuestro estudio contó con la participación de 10 pacientes del sexo masculino y 20 del femenino, con un promedio de edad de 57 años. En el postoperatorio, cuando las medidas del espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina fueron comparadas con los valores del preoperatorio, se observó un adelgazamiento estadísticamente significativo de la retina en los cuadrantes nasales e inferiores (p = 0,009 y p = 0,003, respectivamente). Observamos una disminución de la presión intraocular estadísticamente significativa en supinación 1 y un aumento en pronación 2 y 3, en comparación con los valores basales. La presión arterial media y la presión de perfusión ocular fueron significativamente más bajas en pronación 1, pronación 2 y pronación 3, en comparación con los valores basales.

CONCLUSIONES:

Nuestro estudio mostró un aumento de la presión intraocular durante la cirugía de la columna vertebral en pronación. Se observó un adelgazamiento estadísticamente significativo del espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina en los cuadrantes nasales e inferiores un día después de la cirugía de columna vertebral.

INTRODUCCIÓN

La pérdida de visión postoperatoria (PVPO) es una complicación rara pero grave, que puede desarrollarse después de cirugías no oculares^{1 , 2 and 3}. La aparición de PVPO es más común después de las cirugías de la columna vertebral. La etiología de la PVPO fue identificada como neuropatía óptica isquémica posterior, neuropatía óptica isquémica anterior y oclusión arterial central, respectivamente^{4 , 5 and 6}. Un estudio multicéntrico demostró que el sexo masculino, la obesidad, el uso del soporte de Wilson, la larga duración de la anestesia, el exceso de la pérdida de sangre y la tasa baja de administración de coloides son factores de riesgo independientes para el desarrollo de la neuropatía óptica isquémica (NOI) perioperatoria después de la cirugía de la columna vertebral⁷. Las alteraciones en la perfusión ocular desempeñan un papel importante en la patogénesis de la NOI⁸. La presión de perfusión ocular (PPO) es calculada restándole la presión intraocular (PIO) a la presión arterial media (PAM)⁸. Varios estudios han demostrado que la cirugía de la columna vertebral con el paciente colocado en pronación provoca un aumento de la PIO^{9 , 10 , 11 , 12 and 13}. Se cree que, como resultado de la elevación de la PIO en pronación, la PPO se reduce en pacientes cuya PAM permanece estable o se reduce, y puede conducir a neuropatía óptica isquémica anterior^{9 , 10 and 12}.

Aunque las alteraciones de la PIO durante la cirugía de la columna vertebral en pronación hayan sido bien demostradas, no existen estudios que evalúen el efecto de esas alteraciones sobre el nervio óptico. El espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina (ECFNR) es un marcador objetivo importante de alteraciones en el período inicial a causa de la lesión del nervio óptico, que, a su vez, es causada por la NOI y por el aumento súbito de la PIO^{14 , 15 , 16 , 17 and 18}.

En este estudio prospectivo, nuestro objetivo fue determinar las alteraciones iniciales del ECFNR en pacientes sometidos a cirugía de columna vertebral en pronación y los factores que afectan esas alteraciones.

MATERIALES Y MÉTODOS

El estudio se hizo con el consentimiento informado del paciente y fue llevado a cabo bajo un protocolo aprobado por el Comité de Ética de la Universidad Çanakkale Onsekiz Mart (26/04/2012, n.^o 050-99-79), de acuerdo con los estándares éticos establecidos en la Declaración de Helsinki en 1964. Los participantes en el estudio fueron reclutados a partir de pacientes consecutivos sometidos a cirugía de la columna vertebral, entre mayo y noviembre de 2012, cuyos estados físicos eran I-III, de acuerdo con la Sociedad Norteamericana de Anestesiólogos.

Un día antes de la cirugía, los pacientes fueron sometidos a un examen oftalmológico completo, incluyendo agudeza visual, examen con lámpara de hendidura, medición de la PIO mediante tonometría de aplanamiento de Goldmann y examen de fondo de ojo. Los criterios de exclusión fueron pacientes menores de 18 años y los que tenían valores esféricos de ± 5 dioptrías y/o valores de error refractario cilíndrico de ± 3 dioptrías, glaucoma, uveítis, historial de cirugía ocular, anomalía de nervio óptico, historial de alergia a la anestesia tópica o calidad de la medición por debajo de 5/10 en la tomografía de coherencia óptica.

Los ECFNR fueron medidos un día antes y después de la cirugía con el OTI Spectral OCT/SLO (Ophthalmic Technologies Inc. [OTI], Toronto, Ontario, Canadá). Las tomografías de coherencia óptica fueron hechas después de la colocación de un anillo circular de 3,4 mm de diámetro alrededor de la cabeza del nervio óptico con imagen obtenida por oftalmoscopio confocal con barrido laser. Los mapas de ECFNR de los pacientes fueron evaluados conjuntamente con los valores normativos para el ECFNR. Los promedios de las mediciones del ECFNR para los cuadrantes temporal, superior, nasal e inferior fueron registrados (fig. 1).

Figura 1  Comparación de las mediciones del espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina obtenidas por dominio espectral el día antes y el día después de la cirugía. 

Los pacientes no recibieron premedicación antes de la anestesia. La anestesia fue inducida con 2 µg/kg^-1 de fentanilo y 2,5 mg/kg^-1 de propofol. La intubación traqueal fue facilitada con 0,6 mg/kg^-1 de rocuronio y los pulmones fueron ventilados mecánicamente con FiO₂ de 0,5. La anestesia se mantuvo con sevoflurano y remifentanilo (0,15-0,2 µg/kg^-1/min^-1). Fue administrado rocuronio adicional cuando fue preciso. Después de la anestesia tópica (ojo derecho, clorhidrato de proparacaína al 0,5%; 5% Alcaine, Alcon), las mediciones de la PIO fueron hechas 6 veces con tonómetro de aplanamiento Tono-pen AVIA (Reichert Inc., Depew, NY, EE. UU.): antes de la premedicación en supinación (basal); 10 min después de la intubación (supinación 1); 10 min (pronación 1), 60 min (pronación 2) y 120 min (pronación 3) después de que los pacientes fuesen posicionados en pronación, y 10 min después de ser reposicionados en supinación (supinación 2). Para estabilizar las cabezas en la posición de pronación se usaron cojines.

La presión arterial sistólica, presión arterial diastólica, PAM, frecuencia cardíaca, dióxido de carbono al final de la espiración y saturación de oxígeno también fueron registrados simultáneamente con las medidas de la PIO. La PPO fue calculada con la fórmula PAM-PIO. Los tiempos de anestesia, pronación y cirugía también fueron registrados. La cantidad de sangre y líquidos administrados al paciente se midió frente la pérdida de sangre y producción de orina durante la cirugía para calcular el balance hídrico (balance hídrico = [sangre administrada + líquidos] – [pérdida sanguínea + orina]). Los niveles pre- y postoperatorios de hemoglobina y hematocrito fueron registrados. En la sala de recuperación, se les preguntó a los pacientes si notaban alguna pérdida de visión o si sentían incomodidad en los ojos.

Análisis del poder

El objetivo principal de nuestro estudio fue determinar el ECFNR en el período postoperatorio. El tamaño de la muestra fue determinado de acuerdo con un estudio hecho por Hong et al.¹⁹ en el que el promedio del ECFNR en el cuadrante inferior fue de 139,9 ± 11,8 µm. El número necesario de pacientes para determinar una reducción media del ECFNR en el cuadrante inferior (con un 5% de valores normales; 0,05 de error-α y un 80% de potencia) fue concretado en 30 pacientes. El tamaño de la muestra fue determinado por una calculadora de potencia.

Análisis estadístico

Los análisis estadísticos se hicieron con el Programa Estadístico para Ciencias Sociales (SPSS), versión 15.0 para Windows (SPSS, Chicago, IL, EE. UU.). El test de normalidad de Shapiro-Wilk se usó para el análisis de compatibilidad entre las variables medidas y la distribución normal. El test de Wilcoxon fue empleado para comparar las medidas del ECFNR en los períodos pre- y postoperatorio. Durante la cirugía, las alteraciones de la PIO y los parámetros hemodinámicos medidos en 6 momentos diferentes fueron posteriormente calculados con el test de Friedman. Las comparaciones pareadas fueron hechas con el test de Wilcoxon y el test U de Mann-Whitney. Las relaciones entre las alteraciones del ECFNR y los parámetros con alteraciones significativas durante la cirugía fueron examinadas con el test de correlación de Spearman. Los datos fueron expresados como mediana (mínimo-máximo) y el nivel de significación se aceptó como p < 0,05.

RESULTADOS

Entre mayo y noviembre de 2012 fueron sometidos a cirugías de columna vertebral 32 pacientes. Entre ellos, 30 fueron incluidos en nuestro estudio, mientras 2 fueron excluidos a causa del disco inclinado. Del os 30 pacientes, 10 eran del sexo masculino y 20 del femenino, con una edad media de 54,9 ± 13,4. Las características de los pacientes y las propiedades relacionadas con la cirugía están resumidas en la tabla 1.

Tabla 1  Variables de los pacientes 

Variables	Datos
Edad (años)	57 (28-80)
Sexo (M/F)	10/20
IMC (kg/m-2)	28,3 (18,7-45)
Tiempo de anestesia (min)	140 (82-260)
Tiempo de pronación (min)	130 (70-255)
Tiempo quirúrgico (min)	120 (60-242)
Pérdida sanguínea (mL)	350 (100-1.200)
Infusión de coloides (mL)	400 (0-1.200)

IMC, índice de masa corporal; min, minutos; mL, mililitros.Variables expresadas como mediana (variación).

Las medianas de los valores del ECFNR medidos en los cuadrantes superior, temporal, inferior y nasal aparecen en la tabla 2. No hubo diferencia significativa entre las medidas en el pre- y postoperatorio para los cuadrantes superior y temporal (p > 0,05). Sin embargo, se observó un adelgazamiento estadísticamente significativo en los cuadrantes inferior (p = 0,009) y nasal (p = 0,003) (tabla 2).

Tabla 2  Mediciones en los períodos pre- y postoperatorio del espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina en 4 cuadrantes 

ECFNR	Superior (µm)	Temporal (µm)	Inferior (µm)	Nasal (µm)
Preoperatorio	115 (98-149)	66,5 (46-96)	129 (91-158)	78,5 (55-119)
Postoperatorio	115,5 (81-156)	69,5 (47-105)	126,5 (87-164)a	72 (59-101)a
p	NS	NS	0,009	0,003

ECFNR, espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina; µm, micrómetro; NS, no significativo.Variables expresadas como mediana (variación).

^a

p < 0,05: en comparación con ECFNR en el preoperatorio, test de Wilcoxon.

La PIO y las mediciones hemodinámicas de los pacientes aparecen en la tabla 3. Hubo una reducción de la PIO en supinación 1 (p < 0,001) en comparación con los valores basales. Una elevación estadísticamente significativa de la PIO fue observada en pronación 2 (p < 0,001) y pronación 3 (p = 0,01) en comparación con los valores basales. Las alteraciones hemodinámicas mostraron que la presión arterial sistólica, la presión arterial diastólica y la PAM fueron significativamente menores en pronación 1 (p = 0,02; p = 0,03; p = 0,01), pronación 2 (p < 0,001 para todos) y pronación 3 (p = 0,001 para todos) en comparación con los valores basales. Los promedios de los valores de la PPO fueron significativamente menores que los valores basales en pronación 1 (p = 0,01), pronación 2 (p < 0,001) y pronación 3 (p = 0,004). La frecuencia cardíaca fue significativamente menor en pronación 2 (p = 0,01) y pronación 3 (p = 0,01) en comparación con los valores basales. En todos los momentos, los valores de la SpO₂ fueron significativamente mayores al ser comparados con los valores basales (supinación 1 y pronación 2: p < 0,001; pronación 1 y supinación 2: p = 0,001; pronación 3: p = 0,005). El balance hídrico calculado para todos los pacientes fue positivo y el promedio de los valores fue de 1.325 (550-3.000) mL. Los promedios de los valores de hemoglobina en el pre- y postoperatorio fueron 13,2 (11-16,3) g/dL^-1 y 11,1 (8,1-14,1) g/dL^-1, respectivamente; mientras que los valores de hematocrito fueron 39,3 (33,8-48,7) g/dL^-1 y 34,2 (25-43,1) g/dL^-1. Las reducciones en los valores de hemoglobina y hematocrito en el postoperatorio fueron estadísticamente significativas (p < 0,001 para ambos).

Tabla 3  Mediciones de la presión intraocular, presión arterial (sistólica, diastólica, media), presión de perfusión ocular y frecuencia cardíaca durante la cirugía 

	PIO (mmHg)	PAS (mmHg)	PAD (mmHg)	PAM (mmHg)	PPO (mmHg)	FC (lpm)
Basal (n = 30)	15 (7-20)	130 (91-202)	77 (60-111)	95 (69-149)	79,5 (53-134)	75 (55–100)
Supinación 1 (n = 30)	10 (5-24)a	120 (86-190)	75 (54-112)	86 (63-133)	75,5 (47-119)	78,5 (55–100)
Pronación 1 (n = 30)	14,5 (6-31)	117 (78-156)a	76 (44-99)a	92 (54-122)a	71 (38-109)a	76 (57–109)
Pronación 2 (n = 30)	19 (10-37)a	107,5 (81-148)a	71 (53-94)a	82 (68-104)a	62,5 (35-92)a	69,5 (54–93)a
Pronación 3 (n = 18)	15 (11-35)a	109 (90-132)a	70 (58-85)a	81,5 (72-105)a	64 (46-90)a	69 (62–98)a
Supinación 2 (n = 30)	15,5 (9-32)	128 (81-170)	77,5 (62-99)	98 (70-127)	80 (46-115)	78,5 (55–99)

FC, frecuencia cardíaca; PAD, presión arterial diastólica; PAM, presión arterial media; PAS, presión arterial sistólica; PIO, presión intraocular; PPO, presión de perfusión ocular.Variables expresadas como mediana (variación).

^a

p < 0,05: en comparación con los valores basales, test de Wilcoxon.

No hubo correlación significativa entre la cantidad de adelgazamiento del la ECFNR y las edades, IMC, duración de la anestesia, pérdida sanguínea, cantidad administrada de coloides y alteraciones de PIO y PPO de los pacientes durante la cirugía (p > 0,05) (tabla 4).

Tabla 4  Correlaciones entre las alteraciones del espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina de los cuadrantes inferior y nasal y las variables de los pacientes 

Variable (n = 30)	Alteración del cuadrante inferior		Alteración del cuadrante nasal
	ra	pa	ra	pa
Edad	-0,13	0,50	0,05	0,80
IMC	-0,02	0,90	0,05	0,81
Tiempo de anestesia	0,22	0,24	0,33	0,07
Pérdida sanguínea	0,07	0,70	0,29	0,11
Infusión de coloides	-0,09	0,64	0,29	0,12
Alteración de la PIO (pronación 2-basal)	0,25	0,18	0,16	0,41
Alteración de la PPO (pronación 2 – basal)	-0,14	0,45	-0,35	0,85

IMC, índice de masa corporal; PIO, presión intraocular; PPO, presión de perfusión ocular.

^a

Correlación de Spearman.

DISCUSIÓN

Este estudio prospectivo pretendió evaluar las alteraciones del ECFNR y los factores que afectan esas alteraciones en pacientes sometidos a cirugía de la columna vertebral en pronación. Cuando evaluamos las alteraciones del ECFNR, medidas por tomografía de coherencia óptica de dominio espectral, observamos un adelgazamiento en los cuadrantes inferior y nasal en el primer día de postoperatorio, en comparación con los valores en el preoperatorio. Comprobamos un aumento significativo de la PIO en la pronación, mientras que hubo una disminución significativa de los factores hemodinámicos. Sin embargo, no se halló ninguna relación entre las alteraciones de todos los parámetros durante la cirugía y el adelgazamiento del ECFNR.

La aparición de PVPO después de la cirugía de la columna vertebral en pronación es una complicación grave que, para disminuir la frecuencia, fue asociada a la NOI posterior, NOI anterior y oclusión de la arteria central, pero su etiología todavía no está bien comprendida^{1 , 2 , 3 and 6}. Se propuso que la elevación de la PIO en pronación reduce la perfusión ocular, especialmente en los casos en los que la PAM permanece estable, causando NOI anterior u oclusión de la arteria central de la retina¹².

El primer estudio que investigó las alteraciones de la PIO en cirugía de columna vertebral en pronación fue hecho por Cheng et al.¹⁰. Los autores observaron una elevación significativa de la PIO al inicio (27 ± 2 mmHg) y al final (40 ± 2 mmHg) de la cirugía en pronación cuando compararon los valores basales (19 ± 1 mmHg) medidos en supinación. Sin embargo, no investigaron las alteraciones de la PIO en el intraoperatorio. En otro estudio que evaluó a pacientes sometidos a cirugía de la columna vertebral, verificamos que el promedio de los valores de la PIO en supinación después de la inducción de la anestesia fue 11,5 mmHg; mientras que en pronación al inicio y al final de la cirugía los promedios de los valores de la PIO fueron 23,5 mmHg y 30,5 mmHg, respectivamente¹⁰. Los autores determinaron que en pronación esos valores fueron significativamente mayores que en supinación. En varios estudios con voluntarios sanos, los valores de la PIO en pronación fueron relatados como significativamente superiores a los valores en posición sedente^{20 and 21}.

Según nuestra investigación, este es el estudio más completo hecho hasta ahora que ha investigado las alteraciones de la PIO en pronación. La PIO se midió con el paciente en pronación en los minutos 10, 60 y 120 de cirugía. Descubrimos que la PIO fue mayor a los 60 min y que presentó una ligera reducción a los 120 min, aunque permaneciendo significativamente superior a los valores basales. No obstante nuestro estudio sobre las alteraciones de la PIO durante la cirugía haya alcanzado una curva de variación similar a otros estudios, las diferencias pueden estar relacionadas con mediciones altas erróneas a causa de la abertura excesiva de los párpados o de la presión sobre el globo.

La tomografía de coherencia óptica en el dominio espectral suministra medidas fiables y repetibles de la capa de fibras nerviosas del nervio óptico al nivel de 7-15 µm²². Esas propiedades la convirtieron en una herramienta más importante para el diagnóstico precoz y el seguimiento de enfermedades relacionadas con la parte frontal de la vía visual²³. En un estudio anterior, se encontró una concordancia interoperador (coeficiente de correlación intraclase 0,87; CV 2,89%) e intraoperador (coeficiente de correlación intraclase 0,94 y 0,95; CV 1,28 y 1,26%, respectivamente, para el operador A y operador B) para las mediciones del promedio del ECFNR con el uso del OTI Spectral OCT/SLO²⁴.

Este estudio es el primero en la literatura que evalúa las alteraciones del ECFNR después de la cirugía de columna vertebral en pronación. El primer día del postoperatorio, se observó un adelgazamiento significativo en los cuadrantes inferior y nasal. Aunque haya habido un aumento significativo de la PIO en pronación, también hubo una reducción significativa de los factores hemodinámicos. Sin embargo, no fue encontrada ninguna correlación significativa entre las edades, IMC, duración de la anestesia, pérdida sanguínea o administración de coloides, alteraciones de la PIO o PPO y adelgazamientos del ECFN de los pacientes. Igualmente, Fortune et al.¹⁶mostraron que el aumento agudo de la PIO causó el adelgazamiento del ECFN en los ojos de ratones y que ese adelgazamiento volvió a los valores normales después de un mes. Piette et al.¹⁴ descubrieron que el aumento agudo de la PIO causado por aspiración en pacientes con la técnica Lasik conllevó un adelgazamiento estadísticamente significativo del ECFNR. Incluso después de que los valores de la PIO volviesen a la normalidad, el adelgazamiento se mantuvo. En otro estudio, todos los parámetros obtenidos por GDx, excepto simetría, mostraron una reducción estadísticamente significativa el primer día del postoperatorio en pacientes sometidos a operación de revascularización del miocardio. El quinto día del postoperatorio, los parámetros de la relación superior/nasal volvieron a los valores normales; sin embargo, en el primer mes del postoperatorio, los valores de la relación inferior todavía estaban por debajo de los normales²⁵. Ese estudio corrobora nuestros resultados y muestra que las fibras nerviosas de la retina del cuadrante inferior son más sensibles.

Aunque el número de pacientes de nuestro estudio sea comparable con el de estudios similares, el bajo número de pacientes es la limitación más importante. Otra limitación fue la falta de seguimiento a largo plazo. El progreso de las alteraciones del ECFNR no se evaluó en este estudio.

En conclusión, las intervenciones quirúrgicas de columna vertebral en pronación conllevan un adelgazamiento significativo del ECFN de los cuadrantes inferior y nasal en el postoperatorio inmediato, aunque los pacientes no tengan pérdida de la visión. Sin embargo, no encontramos una correlación significativa entre la cantidad de adelgazamiento del ECFNR y las alteraciones de la PIO durante la cirugía. Son necesarios estudios controlados más profundos, con un tiempo más largo de seguimiento para determinar el papel de la pronación en las alteraciones del ECFNR.

REFERENCES

1. Patil CG, Lad EM, Lad SP, et al. Visual loss after spine surgery: a population-based study. Spine. 2008;33:1491-6. [ Links ]

2. Stevens WR, Glazer PA, Kelley SD, et al. Ophthalmic complications after spinal surgery. Spine. 1997;22:1319-24. [ Links ]

3. Chang SH, Miller NR. The incidence of vision loss due to perioperative ischemic optic neuropathy associated with spine surgery: the Johns Hopkins Hospital Experience. Spine. 2005;30:1299-302. [ Links ]

4. Alexandrakis G, Lam BL. Bilateral posterior ischemic optic neuropathy after spinal surgery. Am J Ophthalmol. 1999;127:354-5. [ Links ]

5. Ho VT, Newman NJ, Song S, et al. Ischemic optic neuropathy following spine surgery. J Neurosurg Anesthesiol. 2005;17: 38-44. [ Links ]

6. Lee LA, Roth S, Posner KL, et al. The American Society of Anesthesiologists Postoperative Visual Loss Registry: analysis of 93 spine surgery cases with postoperative visual loss. Anesthesiology. 2006;105:652-9. [ Links ]

7. The Postoperative Visual Loss Study Group. Risk factors associated with ischemic optic neuropathy after spinal fusion surgery. Anesthesiology. 2012;116:15-24. [ Links ]

8. Hayreh SS. Ischemic optic neuropathy. Prog Retin Eye Res. 2009;28:34-62. [ Links ]

9. Ozcan MS, Praetel C, Bhatti MT, et al. The effect of body inclination during prone positioning on intraocular pressure in awake volunteers: a comparison of two operating tables. Anesth Analg. 2004;99:1152-8. [ Links ]

10. Cheng MA, Todorov A, Tempelhoff R, et al. The effect of prone positioning on intraocular pressure in anesthetized patients. Anesthesiology. 2001;95:1351-5. [ Links ]

11. Hunt K, Bajekal R, Calder I, et al. Changes in intraocular pressure in anesthetized prone patients. J Neurosurg Anesthesiol. 2004;16:287-90. [ Links ]

12. Roth S. Perioperative visual loss: what do we know, what can we do? Br J Anaesth. 2009;103:31-40. [ Links ]

13. Sugata A, Hayashi H, Kawaguchi M, et al. Changes in intraocular pressure during prone spine surgery under propofol and sevoflurane anesthesia. J Neurosurg Anesthesiol. 2012;24:152-6. [ Links ]

14. Piette S, Liebmann JM, Ishikawa H, et al. Acute conformational changes in the optic nerve head with rapid intraocular pressure elevation: implications for LASIK surgery. Ophthal Surg Lasers Imaging. 2003;34:334-41. [ Links ]

15. Fortune B, Yang H, Strouthidis NG, et al. The effect of acute intraocular pressure elevation on peripapillary retinal thickness, retinal nerve fiber layer thickness, and retardance. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2009;50:4719-26. [ Links ]

16. Fortune B, Choe TE, Reynaud J, et al. Deformation of the rodent optic nerve head and peripapillary structures during acute intraocular pressure elevation. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52:6651-61. [ Links ]

17. Contreras I, Rebolleda G, Noval S, et al. Optic disc evaluation by optical coherence tomography in nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007;48:4087-92. [ Links ]

18. Hoff JM, Varhaug P, Midelfart A, et al. Acute visual loss after spinal surgery. Acta Ophthalmol. 2010;88:490-2. [ Links ]

19. Hong JT, Sung KR, Cho JW, et al. Retinal nerve fiber layer measurement variability with spectral domain optical coherence tomography. Korean J Ophthalmol. 2012;26:32-8. [ Links ]

20. Lam AK, Douthwaite WA. Does the change of anterior chamber depth or/and episcleral venous pressure cause intraocular pressure change in postural variation? Optom Vis Sci. 1997;74:664-7. [ Links ]

21. Walick KS, Kragh Jr JE, Ward JA, et al. Changes in intraocular pressure due to surgical positioning: studying potential risk for postoperative vision loss. Spine. 2007;32:2591-5. [ Links ]

22. Aref AA, Budenz DL. Spectral domain optical coherence tomography in the diagnosis and management of glaucoma. Ophthal Surg Lasers Imaging. 2010;41:15-27. [ Links ]

23. Savini G, Carbonelli M, Barboni P. Spectral-domain optical coherence tomography for the diagnosis and follow-up of glaucoma. Curr Opin Ophthalmol. 2011;22:115-23. [ Links ]

24. Pierro L, Gagliardi M, Iuliano L, et al. Retinal nerve fiber layer thickness reproducibility using seven different OCT instruments. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012;53:5912-20. [ Links ]

25. Buyukates M, Kargi S, Kandemir O, et al. The use of the retinal nerve fiber layer thickness measurement in determining the effects of cardiopulmonary bypass procedures on the optic nerve. Perfusion. 2007;22:401-6. [ Links ]

☆ Parte de este estudio fue presentada en el 46.^o Congreso Nacional de la Sociedad Turca de Oftalmología, en octubre de 2012, Antalya,Turquía.

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– La sombra de mi viejo.

La sombra de mi viejo (relato).

Acerca de las palabras negadas y el tiempo que no da revancha.

Fuente: IntraMed

A veces, como al príncipe Hamlet, me ronda la sombra de mi viejo. Yo sabía que lo iba a entender cuando fuese demasiado tarde. Y no hice nada para impedirlo.

Sembraba mi camino de libros sin decirme nunca: –¡Leélos! El “Juan Cristóbal” en el descanso de la escalera. “Redoble por Rancas” sobre la tapa del inodoro. “Rayuela” en el cajón de las medias. Yo los leía, pero no le decía nada. Él lo sabía, y también callaba. No teníamos nada que decirnos. Éramos hombres, es decir mudos…

Una mañana bajé a la cocina. Tenía quince años. Él tomaba mate mientras leía el diario. Se preparaba para ir al hospital. Era médico, ese era su lugar propio, íntimo. Su espacio natural. Allí era feliz como en ninguna otra parte. Usaba un maletín de cuero viejo y gastado que jamás cambió aunque le reagalaban uno nuevo cada año. Le hablé mirando al piso. Como si no pasara nada importante. -“Creo que tengo una supuración”, le dije. Me llevó al hospital bajo una lluvia de otoño. Me aplicó inyecciones durante tres días. Al cuarto, me entregó una caja de forros. –Ya está, me dijo. –Nunca más sin éstos. Fue suficiente, claro, nunca más. Teníamos diálogos breves y rotundos. Éramos hombres, es decir lacónicos…

Todos los años me echaban del colegio. Él escuchaba al señor rector como si lloviera. De vuelta a casa me daba un papel con una dirección. -Mañana vas a inscribirte, me decía entregándome el papelito. Yo empezaba el nuevo año en otro lugar. La historia volvía a repetirse. Siempre igual. Nos mirábamos uno al otro pero jamás al mismo tiempo. Éramos hombres, es decir ciegos…

Una madrugada me llevaron en cana en un recital de Papo. Había minitas y hierba colombiana. Me dejó en la comisaría hasta la noche siguiente. Nunca supe porqué. Volvimos en el auto sin decirnos una palabra. En la vereda apoyó su mano sobre mi hombro. Pesaba una tonelada. -Hacé lo que creas que tenés que hacer– me dijo, sin quitar los jos del frente y con las manos aferradas al volante- Pero hacete cargo de las consecuencias. Me apretó el brazo. Hizo una pausa antes de hablar. Quería que yo sintiera el apretón. Y lo siento hasta hoy. Como si la garra de un oso se hubiera cerrado para siempre sobre mi carne. -Tu madre no tiene por qué enterarse. ¿Estamos? Apenas nos tocábamos y siempre con extrema prudencia. Éramos hombres, es decir mancos…

Cuando terminé el colegio me preguntó qué pensaba hacer. –Voy a estudiar, le dije. -¿Ya sabés qué carrera? Nos mirábamos con el rabillo del ojo. Eludiéndonos. –No, todavía no lo sé. Pero si sé qué carrera no voy a estudiar, medicina. Sirvió dos pocillos de café. Me ofreció uno. Bebí un sorbo. -No puedo soportar ver sufrir a una persona enferma, no puedo hacerlo. Los dos revolvíamos el café. Despacio, mirando a la cucharita girar para no mirarnos a nosotros. Hizo una pausa, larga, cargada de silencio. –Curioso, dijo como si pronunciara las palabras letra por letra, curioso, repitió. -Esa es la misma razón por la que yo decidí estudiar medicina. Salí dando un portazo. A la mañana siguiente fui a la universidad. Me inscribí en medicina. Nunca volvimos a hablar sobre el tema. Éramos hombres, es decir amputados de palabras…

Sobre mi escritorio hay una foto donde él me entrega el título de médico en el aula magna de la facultad. Los dos estábamos incómodos. Yo quería salir corriendo. Él lo sabía. Veo su mano detrás de mi cabeza sosteniéndome para evitar mi huida. Con la otra me ofrece una cartulina enrollada atada con una cintita con los colores de la bandera argentina. Ninguno de los dos se adaptaba a la celebración ni a las multitudes. El concepto “fiesta” nos resultaba repugnante, intolerable. Si no me hubiera retenido yo habría escapado de ese horroroso momento sin medir las consecuencias –Tranquilo, es apenas un minuto, aguantá. ¡Te felicito, estoy orgulloso de vos! Me dijo acercando su boca a mi oído sin soltarme para que corriera. No volvimos a hablar del tema. A la mañana siguiente encontré sobre la cama un Littman Cardiology edición limitada y un vale de la Editorial Panamericana. No nos felicitábamos por lo que considerábamos nuestra obligación. Éramos hombres, es decir prófugos de la fiesta y de las demostraciones…

Muchos años más tarde nació mi primer hijo. Él llegó con un paquetito de regalo. Lo miró durante un rato largo a través del vidrio de la nursery. Me abrazó. No me dejaba soltarlo. Supe que estaba llorando. Esperé. Hice tiempo entre sus brazos poderosos hasta que la respiración se fue normalizando. No lo miré a los ojos. Se dio vuelta y se fue por el pasillo. Volvió con dos cafés en vasos de plástico. Era su modo de agradecer mi discreción. Éramos hombres, es decir mutilados emocionales…

Una noche entré corriendo a su casa. Lo encontré tirado sobre el piso del comedor. Tenía los ojos abiertos y las manos cruzadas sobre el pecho. Me agaché. Levanté su cabeza y la abracé con una fuerza que no sabía que tenía. Antes de bajarle los párpados lo miré de frente. Le dije: –Te quiero viejo, perdoname. Éramos hombres…, y era demasiado tarde.

Daniel Flichtentrei

– ¿Por qué lloramos?

¿Por qué lloramos?

El investigador Dr. A.J.J.M. Vingerhoets (Holanda), autor de una copiosa obra sobre las emociones humanas, le concedió una entrevista exclusiva a IntraMed. Llorar como un acto cultural y biológico repleto de apasionantes conclusiones y profundos interrogantes.

¿Cuánto hace que usted no llora?

Tal vez ya no lo recuerde o prefiera olvidarlo. Como casi todos los fenómenos humanos, llorar, es una síntesis de biología y cultura. Algo acerca de lo que rara vez nos interrogamos. La tradición naturaliza la vida cotidiana produciendo creencias que parecen sólidas aunque no lo sean. La ciencia, por el contrario, produce un tipo de conocimiento que nunca da por probadas cosas que nadie ha sometido a prueba. Duda, indaga, confirma o desmiente. Cambia sus propios puntos de vista ya que también duda de sí misma. No es la única forma de conocer, pero tiene sus ventajas. Vivimos rodeados de disciplinas organizadas alrededor de saberes que huyen de la prueba y de profesionales que las ejercen como si dispusieran de ellas. Tal vez tengan derecho, pero deberían hacerlo explícito cuando la salud de las personas es el bien que se deposita en sus manos.

Llorar es un acto complejo que involucra las esferas psicobiológicas, cognitivas y sociales de una persona. La fisiología es determinante, pero también la subjetividad, el contexto y la cultura que organiza las respuestas que ofrecemos ante situaciones de nuestra existencia. Hay mucha bibliografía respecto de las características del llanto adulto en la especie humana. Investigación que descarta los excesos de la interpretación y emplea un método riguroso para averiguar lo que puede conocer y delimitar lo que aún ignora. J.J. Vingerhoets es un psicólogo científico holandés que ha publicado muchos trabajos acerca de este apasionante tema.

Usted, ¿por qué llora?

Las razones del llorar han sido clasificadas de diversas maneras. Los estudios más importantes suelen organizarlas en categorías como: pérdidas, inadaptación personal, sufrimiento físico, psicológico y motivos positivos. En este punto resulta determinante el hecho de llorar en soledad o ante otras personas. Quien lo hace acompañado emplea el llanto como una herramienta de interacción social que procura encontrar en el otro consuelo, soporte social, apoyo, comprensión. Cuando esto sucede el llanto resulta catártico y alivia a quien llora. En los casos en que no ocurre sobreviene la vergüenza, la incomodidad, el pudor y el alivio no se produce. Desde la perspectiva de la biología evolutiva, llorar podría considerarse un acto destinado a producir emociones en el predador capaces de disuadirlo de atacar a la víctima. Se comunica una emoción que el otro puede comprender más allá del lenguaje. En ese sentido, tanto llorar como reír son emociones codificadas como gestos con un alto poder comunicativo.

 Algunos puntos de interés:

• La composición de las lágrimas incluye proteínas (lisozima, lipocalina y lactoferrina), enzimas, lípidos, metabolitos y electrolitos. La concentración de proteínas difiere entre las lágrimas emocionales y las lágrimas producidas por irritantes.
• Frey, y col. (1986) demostraron la presencia de prolactina en las lágrimas de hombres y mujeres. Se sugiere que esta sustancia puede funcionar estimulando la producción de lágrimas. Las lágrimas de las mujeres entre las edades de 15 y 30 años contienen mayor cantidad de prolactina que las lágrimas masculinas. La prolactina aumenta dramáticamente en el embarazo. La relación, sin embargo, de la mayor presencia de la prolactina en los niveles séricos no necesariamente indican una mayor propensión para llorar. Esto se demuestra por los pacientes con hiperprolactinemia funcional que, aunque tienen altos niveles de prolactina, no son más propensas al llanto que las personas saludables.
• Fisiológicamente lágrimas están bajo el control de el sistema nervioso parasimpático y sirven para proteger al ojo de las infecciones microbianas.
• El llanto se produce antes del nacimiento, por lo que llorar en sí no es necesariamente una conducta aprendida, sino que es, sin embargo, modificada por la socialización, el contexto, las relaciones, patología, etc.
• Personas con ciertos trastornos como el Parkinson la esclerosis múltiple, enfermedad de Alzheimer, síndrome pseudobulbar y la enfermedad de la motoneurona, padecen una defectuoso control emocional y  una tendencia a llorar sin provocación y sin el contenido emocional, «llanto inmotivado», «incontinencia emocional», «llanto patológico».
• Se ha postulado como una estrategia de adaptación en lucha de la especie por la supervivencia en el curso de la evolución humana.

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Entrevista de IntraMed

Dr. A.J.J.M. Vingerhoets: Es especialista en las áreas de estrés, emociones y calidad de vida. Su interés especial se dedica a temas específicos así como el desarrollo de nuevas herramientas de evaluación para medir la calidad de vida. Ha publicado más de 200 artículos en revistas científicas y escribió 11 libros.

Clinical Psychology Section, Tilburg University, Tilburg, The Netherlands (e-mail: Vingerhoets@uvt.nl).

¿Somos los humanos los únicos que lloramos?

Aunque hay varias anécdotas de llantos animales, hasta ahora no hay ningún caso debidamente documentado. Por lo tanto, asumimos que el llanto es un comportamiento exclusivo de los humanos. En el mejor de los casos podría ser uun fenómeno muy excepcional entre los animales (¿monos, elefantes, camellos?).

¿Cuáles son las funciones fisiológicas y psicológicas del llanto?

Los bebés humanos y los mamíferos jóvenes comparten la capacidad de emitir las llamadas de distress de separación. Esto tiene como finalidad estimular la proximidad de la madre y, si es necesario, obtener protección, apoyo y socorro de ella o de otros. Para decirlo de otra manera, en los términos de John Bowlby, el influyente psiquiatra infantil, el llanto es una conducta de apego. Pocos cuestionan esta función.

Por cierto, la diferencia con los animales es que cuando crecen, ellos ya no emiten estas señales de socorro. En los humanos, hay un cambio de la señal acústica original emitida en todas direcciones hacia una señal visual -las lágrimas- que tienen un objetivo más cercano y procuran interacciones más íntimas.

Si llorar también sirve para determinadas funciones fisiológicas es una cuestión aún en debate. Algunos sugieren que en los bebés puede ser importante para la maduración del sistema nervioso, pero yo no tengo conocimiento de ninguna evidencia convincente acerca de la verdad de esa afirmación. Más adelante me referiré a la posible función catártica.

¿Es el llanto un reflejo involuntario?

Las personas del mundo occidental moderno dirían que el llanto es, en efecto, involuntario. Sin embargo, en la literatura antropológica (e histórica), uno puede encontrar ejemplos en diversas culturas donde la gente parece tener la capacidad de derramar lágrimas a voluntad. Por ejemplo, se ha descrito que las tribus indígenas de diferentes partes del mundo conocen las lágrimas de bienvenida. Y también hay ejemplos de ritos funerarios, lo que sugiere que las personas pueden producir lágrimas al instante, muy similar a lo que puede producir una sonrisa fingida en cualquier momento.

¿El llanto ocurre antes o después de la identificación del sentimiento?

Antonio Damasio cita un caso de llanto desencadenado por estereoataxia cerebral en el cual el contenido (significado) aprece después de que llegan las lágrimas.

La idea general es que el llanto se produce después de la sensación. En particular, el sentimiento de impotencia, de pedido de ayuda, de debilidad, la incapacidad percibida para tratar adecuadamente una situación. Esto no quiere decir que la percepción de las lágrimas también pueden reforzar algunos de estos sentimientos. La percepción de los latidos de mi corazón en la garganta también pueden hacer hincapié en que realmente estoy asustado.

Además hay ejemplos en los que el llanto se produce en respuesta a la estimulación cerebral o después de una lesión cerebral (accidente cerebrovascular, esclerosis múltiple), sugiriendo alguna relación con la afección. De hecho, en estos casos puede ocurrir que la percepción y la conciencia de que uno está llorando pueda inducir a una especie de tristeza (y también de vergüenza en muchos de estos pacientes, porque se sienten fuera de control y en una situación socialmente inapropiada).

¿Hay alguna explicacación relacionada con la evolución de las especies para el llanto?

Muy difícil pregunta. Mi especulación es que esto tiene que ver con el hecho de que nuestro neocórtex ha evolucionado mucho, principalmente para el tratamiento de la información visual (en desmedro de la información olfativa). Dado que hay dos excepciones (lágrimas y rubor) en las que los músculos son suficientes para expresar las emociones, asumimos que el llanto es muy importante como señal y que ha contribuido a las lágrimas, que son extremadamente importantes para transmitir el mensaje de impotencia y tal vez haya resultado de importancia para la reducción de la agresión de predadores potenciales. No hay que olvidar que el llanto es especialmente el arma de los débiles: los niños, las mujeres (especialmente en edad fértil) y los hombres de avanzada edad. Para las mujeres con para los niños pequeños (que pueden llorar más fácilmente) podría ser un comportamiento muy importante para protegerse y proteger a sus hijos de la agresión externa.

¿Por qué los bebés lloran? ¿Cuál es la diferencia con el llanto del adulto?

Los bebés lloran cuando tienen hambre, sensación de frío, cuando necesitan un cambio de pañal, pero también sobre todo cuando sienten la necesidad de contacto físico cercano.

Las principales diferencias con los adultos son:

– Los bebés lloran más a menudo, también porque es su única forma de comunicarse.

– Los bebés lloran sólo por razones egocéntricas – cuando hay algo mal con ellos mismos. Los adultos también pueden llorar por motivos empáticos.

– Para los bebés el aspecto acústico es el más importante. Para los adultos prima el aspecto visual (las lágrimas).

¿Cuál es la influencia de la cultura en el llanto?

Esta respuesta necesitaría 300 páginas. La cultura puede tener un efecto sobre las razones específicas que hacen que la gente llore, sobre la forma en que lo hacen, sobre los efectos que el llanto produce y sobre cómo las personas se perciben a sí mismas cuando lo hacen. En cómo los padres manejan el llanto de los bebés y de los niños. En la diferencia sexual respecto el llanto –hombres y mujeres-, etc.

¿Qué tipos de llanto pueden describirse?

Creo que la distinción basada en la teoría del apego tiene sentido. Con este marco teórico pueden distinguirse un llanto de protesta, que se caracteriza por mucho ruido, un último esfuerzo de para lidiar con una situación. Esto a menudo causa irritación. También puede encontrarse el llanto más triste, llorando en silencio. Éste en particular es el tipo de llanto que induce consuelo y apoyo. Por último, existe lo que se ha denominado llanto independiente. Es un llanto sin lágrimas, una forma extrema de darse por vencido.

¿Es el llanto benéfico? ¿Es catártico?

Creo que la mejor pregunta sería: ¿En qué condiciones y para quién es el llanto beneficioso? No pienso que el llanto pueda tener en todas las condiciones efectos catárticos. Depende de varios factores, tanto los factores individuales (por ejemplo, las personas deprimidas reportan menos alivio al llorar que los individuos sanos) como los factores contextuales (¿quién está presente?). Hay buenas razones para suponer que el alivio no necesariamente resulta sólo de un mecanismo fisiológico desconocido (¿aumento de la actividad parasimpático? ¿aumento de la secreción de opiáceos?), sino también de las reacciones (confort, apoyo instrumental) que produce en los demás.

¿Por qué lloramos? ¿Cuáles son sus funciones?

En los seres humanos es más probable que se llore para pedir ayuda, consuelo, a veces tal vez para reducir la agresión. Tiene estas funciones en los bebés indefensos, dependientes y hay pocas razones para suponer que esto cambe demasiado con el envejecimiento. Sin embargo, el llanto en los adultos puede provocar vergüenza en la persona que llora. Se puede sugerir que la persona que llora es débil, que no es estable emocionalmente, tal vez incluso manipuladora. Así que hay un serio peligro de que al llorar en .presencia de otros (en particular ante extraños, personas que no nos conozcan) se obtendrá una impresión errónea, negativa. Además, los extraños tampoco es muy probable que nos proporcionen apoyo verdadero. En la práctica, son principalmente los seres más íntimos quienes nos pueden ofrecer consuelo y apoyo emocional.

¿Por qué entonces lloramos en momentos felices?

Algunas personas dudan si alguna vez se llora por razones positivas. Muy a menudo es posible explicar ese llanto con la idea de que, especialmente en momentos muy felices, nos permitimos reflexionar sobre los momentos menos alegres. Por ejemplo, durante una reunión, en realidad se puede llorar todo el tiempo por quienes echabamos de menos. Cuando la jinete neerlandesa Anky van Grunsven recibió su medalla de oro olímpica, explicó que ella en realidad lloraba porque su padre había fallecido unos meses antes. Ella estaba triste porque él no podía experimentar ese triunfo.

En lo relativo al matrimonio, esta es en la gran mayoría de los casos un acontecimiento positivo, pero al mismo tiempo, es también el final de un determinado período, o fase en la vida de quienes se casan. También puede incluir una separación más o menos más definitiva de los progenitores. Estos son algunos elementos que pueden evocar sentimientos negativos y llanto.

Otra forma de verlo, es que las emociones muy positivas también producen una especie de impotencia. Uno simplemente no sabe cómo expresar su alegría extrema. Esta experiencia de una incapacidad para expresar adecuadamente la manera en que uno se siente, puede dar lugar a las lágrimas.

¿Por qué lloramos ante algunas películas si sabemos que no son reales?

Mi conjetura es que tiene esto que ver principalmente con nuestras habilidades empáticas. Tenemos la capacidad de experimentar las mismas emociones que los demás, tanto a las personas de la vida real, como con los personajes de una película. Es nuestra capacidad de identificarnos con tales caracteres y sentir lo que sienten lo que puede inducir nuestras lágrimas.

¿Hay diferencias de género en el llanto?

Hay varios factores que opern juntos. En primer lugar las hormonas sexuales. La hormona sexual masculina testosterona parece inhibir el llanto, mientras que la hormona prolactina en las mujeres posiblemente pueda bajar el umbral del llanto. Además, no debemos pasar por alto que los hombres y las mujeres también se diferencian en la exposición a situaciones capaces de inducir emociones.

Las mujeres parecen tener mayores habilidades de empatía, son más a menudo las que trabajan en el cuidado de la salud y de los hijos, las que ven con más frecuencia films sentimentales, son quienes se encuentran más frecuentemente deprimidas y sufren más de síndromes dolorosos, etc. Además, parece más probable que reaccionen con impotencia (por ejemplo, en los conflictos donde experimentan una ira impotente). Por último, los hombres (o tal vez mejor los jóvenes) sufren más la presión ambiental (en particular de sus pares) para controlar sus lágrimas. Todavía existe la idea generalizada de que el llanto es una actividad femenina típica.

*Texto y entrevista por Daniel Flichtentrei

Fuente. IntraMed.

 

Factores de riesgo y pronóstico de reintubación postoperatoria. ¿Cuándo extubo al paciente? Patricia Peralta Rodríguez(1), Mª Consuelo Fernández Izquierdo(1) Alicia Guarnizo Ruiz(1) Mª Luisa Mariscal Flores(2) F. E. A Anestesiología y Reanimación Hospital Infanta Cristina F. E. A Anestesiología y Reanimación Hospital de Getafe REFERENCIA COMPLETA: Predictive risk index and prognosis of postoperative reintubation after planned extubation during general anesthesia: A single-center retrospective case-controlled study in Taiwan from 2005 to 2009. Huang-Tang lin et al. Acta Anaesthesiologica Taiwanica 51 (2013) 3-9. (PubMed)   Introducción La extubación fallida puede tener múltiples consecuencias para el paciente: neumonía, ingreso prolongado en UCI, traqueostomía ó exitus entre otras. Los índices actuales para evaluar el momento de la extubación son poco predictivos. 30 Resumen Material y métodos El presente artículo es un estudio retrospectivo de casos de reintubación entre Enero de 2005 y Diciembre 2009. En este caso se ha definido la reintubación como aquella que se produce desde el momento inmediatamente posterior a la extubación hasta el alta del paciente de la Reanimación. En todos los casos se administró decurarización con neoestigmina de forma rutinaria. Las variables preoperatorias que se tuvieron en cuenta son: edad, sexo, IMC, clasificación ASA, saturación basal de oxígeno y comorbilidades específicas. Otras variables estudiadas son: uso de relajantes musculares, uso de opioides o relajantes musculares 30 minutos antes de extubación, balance de fluidos, temperatura corporal, experiencia del anestesiólogo (> ó < de 6 años), tipo de cirugía y duración de la misma. Entre las variables postoperatorias estudiadas están: la duración del ingreso, práctica de traqueostomía y exitus. Análisis estadístico Para el análisis de los datos se utilizó el análisis multivariante de regresión logística para evaluar los efectos de las múltiples variables. Mediante la elaboración de un normograma, se asignó a cada variable una puntuación y en función de ésta se dividieron los pacientes en 3 tipos de riesgo de reintubación (bajo, medio, alto). De los 227.876 pacientes intubados, 130 (0,06%) requirieron reintubación. El grupo control constaba de 390 pacientes extubados con éxito. El 78,5% de las reintubaciones se produjeron en quirófano. El 21,5% se produjeron en Reanimación. Las razones para llevar a cabo una reintubación fueron: respiración dificultosa (40,8%), obstrucción de vía aérea (30,8%), complicaciones quirúrgicas (20,8%) e inestabilidad hemodinámica (7,7%). La media de estancia en Reanimación tras la reintubación fue de 241,5+12,7 minutos. El análisis individual de las variables demostró que los pacientes que precisaron reintubación eran más ancianos, de sexo masculino, con clasificación ASA 3-4, obesos y con saturación basal oxígeno <95%. En el análisis multivariante las comorbilidades que se asociaron a un mayor riesgo de reintubación fueron: las enfermedades neurológicas, enfermedades cardiopulmonares, insuficiencia renal crónica, la ascitis y el SIRS. El uso de rocuronio y la hipotermia podrían también predisponer al riesgo de reintubación; así como la inexperiencia del anestesiólogo. Según el tipo de cirugía, la reintubación ocurrió más frecuentemente en otorrinolaringología y neurocirugía. La estratificación del riesgo de reintubación se hizo en 3 rangos: – Bajo (puntuación <21, riesgo <14%). – Medio (puntuación 21-42, riesgo 14-57%). – Alto (puntuación >42, riesgo >57%). Estas puntuaciones derivan del normograma de estratificación de riesgo asociado a cada variable. TABLA 1. (modificado de ML Mariscal Flores, ML Pindado Martínez, Daniel Paz Martin. Capítulo 14: Estrategia de extubación, ¿cuándo y cómo? Actualizaciones en Vía Aérea Difícil Ed Medex Técnica 2012. Discusión En este estudio, la incidencia de reintubación es del 0,06%, menor porcentaje que en el resto de la literatura (0,17-22,8%) Esta diferencia puede ser debida en parte a que otros estudios consideran un período de 24-48 h tras la extubación, y no sólo hasta el alta de reanimación. Los factores de riesgo aquí descritos son similares a los del estudio de Ting et al. (1) En cuanto al rocuronio, puede existir un sesgo por el hecho de que ha sido relajante de elección en pacientes asmáticos ó que no cumplen las ayunas; ambos con mayor riesgo intrínseco de complicaciones. En cuanto a la hipotermia, si ésta es <35ªC, existe un mayor riesgo de reintubación. La experiencia del anestesiólogo como factor relacionado con la necesidad de reintubación también había sido previamente descrito por Chinachoti et al. (2) En definitiva, los factores de riesgo aquí descritos son similares a los que ya existían en la literatura (Johnson et al.; Ramachandran et al.) (3,4) En cuanto a las limitaciones de este estudio, se puede destacar que es un estudio retrospectivo, sobre una muestra en un hospital de Taiwan. Para una mayor evidencia sería necesario el desarrollo de estudios multicéntricos. En conclusión, es necesario planear la extubación para evitar posibles complicaciones y supervisar adecuadamente las extubaciones llevadas a cabo por residentes de anestesiología. Comentario La presencia de factores de riesgo frente a la extubación o de posibles complicaciones asociadas a la reintubación postoperatoria nos llevan a desarrollar una estrategia de extubación. Aunque la extubación forma parte de nuestra práctica diaria, en ocasiones nos plantea dudas (¿cómo y cuándo realizar la extubación?) y su aprendizaje requiere años de experiencia. El fracaso en la extubación puede conllevar serias complicaciones y al respecto se han intentado establecer criterios para estimar el momento óptimo de la extubación (Tabla 1). Algunas sociedades como la Difficult Airway Society han publicado guías al respecto (5), estableciendo algoritmos en función de la posible dificultad de extubación y estrategias alternativas. La pregunta es: ¿son suficientes estos criterios clásicos (frecuencia respiratoria, presión inspiratoria, capacidad vital…) o estos algoritmos para llevar a cabo una extubación exitosa? Probablemente no, y a ello nos remite el presente artículo. Figura 1. Normograma para índice de riesgo de reintubación. Original de “Predictive risk index and prognosis of postoperative reintubation after planned extubation during general anesthesia: A single-center retrospective case-controlled study in Taiwan from 2005 to 2009. Huang-Tang lin et al. Acta Anaesthesiologica Taiwanica 51 (2013) 3-9.” Por otra parte cabe preguntarnos si los criterios aquí expuestos por los autores para clasificar a los pacientes son verdaderamente prácticos y útiles o nos aportan algo nuevo. La mayoría de variables ya eran reconocidas como factores de riesgo en la extubación (tipo de cirugía, obesidad, patología respiratoria…). Podríamos decir que además de reconocidos en la literatura, también son reconocibles de manera intuitiva por el anestesiólogo sin necesidad de escalas al ver al paciente (“mala pinta”). Quizá resulte algo farragoso remitirnos a un normograma para sumar la puntuación y finalmente estratificar a cada paciente, además la horquilla intermedia (riesgo de extubación intermedio con puntuación 21-42) nos da un porcentaje altamente variable en cuanto a probabilidad de fracaso en la extubación (14-57%). Entre las limitaciones encontramos el hecho de que se trate de un estudio retrospectivo y realizado en un único hospital de Taiwan. Además no se evalúan aspectos importantes del soporte respiratorio postoperatorio como la ventilación mecánica no invasiva que podría haber disminuido la necesidad de intubación orotraqueal en algunos de los casos con elevado riesgo de reintubación. Probablemente este artículo no nos de la fórmula para extubar a nuestros pacientes, seguramente porque es imposible predecir de manera exacta cuáles van a complicarse. No obstante nos recuerda la importancia de mantenerse alerta ante pacientes con factores de riesgo, de tener un “plan B” ante la aparición de complicaciones y que, como casi siempre, la experiencia es un grado. Bibliografía 1.- Ting PC, Chou AH, Yang MW, Ho AC, Chang CJ, Chang SC. Postoperative rein-tubation after planned extubation: a review of 137,866 general anesthetics from 2005 to 2007 in a Medical Center of Taiwan. Acta Anaesthesiol Taiwan 2010;48:167e71. (PubMed) 2.- Chinachoti T, Poopipatpab S, Buranatrevedhya S, Taratarnkoolwatana K, Werawataganon T, Jantorn P. The Thai Anesthesia Incident Monitoring Study (Thai AIMS) of post anesthetic reintubation: an analysis of 184 incident reports. J Med Assoc Thai 2008;91:1706e13. (PubMed) 3.- Johnson RG, Arozullah AM, Neumayer L, Henderson WG, Hosokawa P, Khuri SF. Multivariable predictors of postoperative respiratory failure after general and vascular surgery: results from the patient safety in surgery study. J Am Coll Surg 2007;204:1188e98. (PubMed) 4.- Ramachandran SK, Nafiu OO, Ghaferi A, Tremper KK, Shanks A, Kheterpal S. Independent predictors and outcomes of unanticipated early postoperative tracheal intubation after nonemergent, noncardiac surgery. Anesthesiology 2011;115:44e53. (PubMed) 5.- M. Popat et al. Difficult Airway Society Guidelines for the management of tracheal extubation. Anaesthesia 2012, 67, 318-340. (PubMed) Original y artículos relacionados. Fuente. AnestesiaR.

 

– La irresponsabilidad social de los anti -vacunas.

La irresponsabilidad social de los anti-vacunas. 

El brote de sarampión en California.

Más padres se niegan a vacunar a sus hijos contra la enfermedad, que es altamente contagiosa, anotan los expertos.

Antivacunas

Las personas NO vacunadas contra el sarampión NO deben visitar los parques de Disneyland. Se registró un brote que se expandió a 5 Estados de USA y a México. Los casos que originaron el brote correspondieron a personas NO vacunadas. Las complicaciones del sarampión incluyen cuadros pulmonares, neurológicos y la muerte.

Quince años después de que se declarara que el sarampión había sido erradicado en Estados Unidos, el brote reciente con origen en dos parques de Disney en California ejemplifica la rapidez con que puede ocurrir un resurgimiento.

Hasta el martes se habían reportado más de 50 casos en el brote, que comenzó en la tercera semana de diciembre. El condado de Orange y el condado de San Diego son los más afectados, cada uno con 10 casos reportados, según el Departamento de Salud Pública de California. El brote también incluye dos casos en Utah, dos en Washington, uno en Colorado y uno en México.

Los síntomas del sarampión pueden aparecer hasta tres semanas tras la exposición inicial, de forma que el periodo para las nuevas infecciones vinculadas directamente con el brote original en los parques de Disney ya ha pasado. Pero se siguen reportando casos secundarios en individuos que contrajeron la enfermedad de personas infectadas durante visitas a los parques. Las autoridades de Disney también confirmaron el miércoles que cinco empleados del parque que se disfrazan de personajes se han infectado, reportó Associated Press.

Y se ha ordenado a alrededor de dos docenas de estudiantes no vacunados del condado de Orange que permanezcan en casa para intentar contener la propagación del sarampión.

Los expertos de California explican el brote en términos sencillos.

«Este brote ocurre porque una cantidad crítica de personas están eligiendo no vacunar a sus hijos», señaló el Dr. Paul Offit, director del Centro de Educación sobre las Vacunas y médico a cargo de la División de Enfermedades Infecciosas del Hospital Pediátrico de California.

«Los padres no temen a la enfermedad» porque nunca la han visto, dijo Offit. «Y en menor grado, tienen unos temores sin fundamento sobre las vacunas. Pero el motivo principal es que no temen a la enfermedad».

El sarampión se declaró eliminado de Estados Unidos en 2000. Eso significó que la enfermedad ya no era nativa de EE. UU. El país pudo eliminar el sarampión debido a unos programas efectivos de vacunación y a un potente sistema de salud pública para detectar y responder a los casos y brotes de sarampión, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU.

Pero en los años que han pasado, una pequeña aunque creciente cantidad de padres han elegido no vacunar a sus hijos, debido en gran parte a lo que los expertos en enfermedades infecciosas aseguran que son temores erróneos sobre las vacunas infantiles.

En brotes anteriores de enfermedades prevenibles mediante vacunas, los investigadores han averiguado que hay más probabilidades de que ocurran en lugares donde hay aglomeraciones de padres que se niegan a vacunar a sus hijos, señaló Saad Omer, profesor asociado de salud global, epidemiología y pediatría de la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Emory y del Centro de Vacunas Emory, en Atlanta.

Los llamados «rechazos de las vacunas» se refieren a exenciones a las vacunas escolares obligatorias que los padres pueden obtener en base a sus creencias personales o religiosas.

«California es uno de los estados con algunas de las tasas más altas de exenciones del país, y también tiene aglomeraciones sustanciales de rechazos», dijo Omer. «Las percepciones sobre la seguridad de las vacunas tienen una contribución ligeramente más alta al rechazo de las vacunas, pero no son el único motivo de que los padres no vacunen a sus hijos».

Otros motivos incluyen la creencia de que sus hijos no contraerán la enfermedad, de que la enfermedad no es muy grave y de que la vacuna no es efectiva, anotó Omer.

En California, las exenciones a las vacunas han aumentado del 1.5 por ciento en 2007 al 3.1 por ciento en 2013, según un análisis de Los Angeles Times.

La legislación reciente hizo que las normas para las exenciones por creencias personales fueran más estrictas, al obligar a los padres a que los médicos firmen los formularios de las exenciones. Pero Omer dijo que es demasiado pronto para saber los efectos de la nueva ley.

Un factor importante que contribuye a las continuas preocupaciones de los padres sobre las vacunas fue un trabajo fraudulento de 1998 que publicó, y del que luego se retractó, la revista médica The Lancet. El estudio sugirió falsamente un vínculo entre la vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubeola (SPR) y el autismo. Andrew Wakefield, autor del trabajo, perdió luego su licencia para practicar medicina por haber falsificado los datos.

Desde entonces, varias docenas de estudios y un informe del Instituto de Medicina no han encontrado ningún vínculo entre el autismo y ninguna vacuna, incluyendo la SPR.

Los investigadores hallaron que los que rechazan las vacunas tienden a compartir similitudes.

«En general, son de clase media alta, tienen un buen nivel educativo (con frecuencia a nivel de postgrado) y tienen empleos en que ejercen cierto nivel de control», comentó Offit. «Creen que pueden buscar la palabra vacuna en Google y saber tanto, o incluso más, que cualquiera que les esté asesorando».

Omer añadió que datos recientes han mostrado que los casos de sarampión tienden a suceder en personas sin vacunarse de forma desproporcionada. «Cuanto más altas son las tasas de vacunación, más bajos son la frecuencia y el tamaño de los brotes», anotó.

Los efectos secundarios más comunes de la vacuna SPR son fiebre y ocasionalmente un sarpullido leve. Algunos niños pueden experimentar convulsiones por la fiebre, pero los expertos dicen que esas convulsiones no tienen efectos negativos a largo plazo.

Se ha determinado que el origen de la mayoría de brotes recientes fueron residentes de EE. UU. no vacunados. El año pasado, se reportaron a los CDC 644 casos de sarampión, la cantidad más alta de casos registrada desde que se declaró que la enfermedad había sido eliminada.

Casi la mitad de esos casos ocurrieron en Ohio después de que residentes de EE. UU. no vacunados viajaran a Filipinas y volvieran enfermos. De forma similar, más de la mitad de los brotes en la primera mitad de 2013 se originaron en residentes de EE. UU. que viajaron al extranjero y volvieron con sarampión.

El sarampión es una de las enfermedades humanas más contagiosas. El virus transmitido por el aire puede persistir en un área durante hasta dos horas después de que una persona infectada se marche, y más o menos el 90 por ciento de las personas sin inmunidad se enferman tras exponerse al virus.

Las complicaciones graves del sarampión pueden incluir neumonía y encefalitis, lo que puede conducir a sordera y daño cerebral a largo plazo. Se calcula que uno de cada 5,000 casos termina en un fallecimiento, según Offit.

«Si uno niño muriera de sarampión en el sur de California, creo que la gente comenzaría a vacunarse», planteó Offit. «Creo que para que no haya más brotes tendrá que haber más sufrimiento, hospitalizaciones y muertes. El miedo nos motiva, y no tememos lo suficiente a esta enfermedad».

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FUENTES: Saad Omer, M.B.B.S., M.P.H., Ph.D., associate professor, global health, epidemiology and pediatrics, Emory University Schools of Public Health & Medicine & Emory Vaccine Center, Atlanta; Paul Offit, M.D., director, Vaccine Education Center, and attending physician, division of infectious diseases, The Children’s Hospital of Philadelphia

Fuente.  IntraMed.

– Tratamiento con líquidos intravenosos en los adultos.

Tratamiento con líquidos intravenosos en los adultos.

Los errores en el manejo de los líquidos son comunes y han sido atribuidos a un entrenamiento y conocimientos inadecuados.

Autor: Paul Frost Intravenous fluid therapy in adult inpatients. BMJ 2015;350:g7620

Desarrollo

El manejo intravenoso de de los líquidos es una práctica médica común y el resultado del entrenamiento de los médicos en formación debe ser su prescripción precisa, sin ambigüedades. Sin embargo, los errores en el manejo de los líquidos son comunes y han sido atribuidos a un entrenamiento y conocimiento inadecuados. El mal manejo de los líquidos puede tener consecuencias graves, como el edema de pulmón y la hiponatremia grave derivadas de la excesiva administración de líquidos y, la insuficiencia renal aguda provocada por la administración insuficiente de líquidos.

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¿Cuál es la mejor manera de prescribir los líquidos intravenosos?

Falta evidencia de buena calidad, como la brindada por estudios controlados y aleatorizados, para orientar el manejo de los líquidos intravenosos. La prescripción segura de los líquidos intravenosos requiere la integración de habilidades clínicas importantes, como el conocimiento del balance de los líquidos, la fisiología de los líquidos tanto en condiciones normales como patológicas y las propiedades de los líquidos intravenosos comúnmente utilizados.

Balance liquido normal

El agua constituye cerca del 60% del peso corporal total en el hombre y del 55% en la mujer (la mujer tiene un contenido ligeramente superior). Aunque la distribución del agua corporal no es uniforme, puede considerarse que ocupa los compartimientos intra y extracelular. El líquido extracelular se compone principalmente de plasma y líquido intersticial, los que están separados por la membrana capilar.

Movimiento del agua entre el plasma y el espacio intersticial

El endotelio capilar está recubierto por el glicocaliz, una red de proteoglicanos y glucoproteínas que separan el plasma del espacio subglicocalicial. El movimiento del líquido a través de los capilares está determinado por la diferencia de  presiones transendoteliales y la diferencia de la presión coloideosmótica entre el plasma y el espacio subglicocalicial. Como resultado, la mayor parte del líquido filtrado del plasma a través de los capilares no fenestrados retorna a la circulación en forma de linfa, por los linfáticos intersticiales.

Movimiento del agua entre los espacios intersticial e intracelular

Este movimiento está principalmente determinado por fuerzas osmóticas. El balance del agua está regulado por el mecanismo de retroalimentación hormona antidiurética-sed, el cual recibe la influencia de los osmorreceptores y los barorreceptores.

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Balance líquido en la enfermedad y la injuria

Tabla 1: Balance hidrico normal diaria para un hombre de 70 Kg en condiciones normales

El balance hidroelectrolítico normal (tabla 1) puede estar muy alterado por la enfermedad y la injuria, dependiendo de las respuestas metabólicas inespecíficas al estrés, la inflamación, la malnutrición, el tratamiento médico y la disfunción orgánica. Por ejemplo:

• Respuesta al estrés: durante la fase catabólica de esta respuesta se pierde potasio y se retiene sodio y agua, dando como resultado oliguria. Por lo tanto, luego de la cirugía, es importante diferenciar la oliguria causada por la respuesta al estrés (inofensiva) de la oliguria ocasionada por la insuficiencia renal aguda.

• Condiciones inflamatorias (por ej., la sepsis o luego de traumatismos o cirugía) y otras condiciones médicas (diabetes, hiperglucemia, hipervolemia) que degradan el glicocaliz endotelial y reducen su función de barrera. Así, los coloides infundidos pueden salir del espacio intravascular hacia el compartimiento del líquido intersticial reduciendo su efecto expansor de volumen y contribuyendo al edema intersticial.

• Malnutrición: puede llevar a la sobrecarga de sodio y agua y a la depleción de potasio, fosfato y  magnesio. En los pacientes malnutridos, la glucosa intravenosa puede precipitar el edema pulmonar y las arritmias cardíacas (síndrome de realimentación).

• Tratamiento farmacológico: muchos fármacos pueden alterar el balance hidroelectrolítico; los ejemplos más comunes son los diuréticos de asa (hipovolemia e hipopotasemia), los corticosteroides y los antiinflamatorios no esteroides (retención de líquido).

• Disfunción orgánica: cuando los líquidos intravenosos se infunden en presencia de insuficiencia cardíaca y cirrosis, las adaptaciones neurohumorales provocan una expansión del compartimiento del líquido extracelular, edema periférico, ascitis y vulnerabilidad a la sobrecarga circulatoria.

Las injurias neuroquirúrgicas o traumáticas cerebrales pueden lesionar el hipotálamo y la glándula hipófisis, provocando diabetes insípida, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética o depleción del sodio cerebral. La insuficiencia orgánica puede dificultar la prescripción de líquidos. La evaluación clínica y la detección de la hipovolemia pueden requerir el control clínico de un médico más experimentado.

Requisitos de mantenimiento normales

• Agua: 25-30 ml/kg/día

• Sodio, potasio y cloro hasta 1 mEq/kg/día

• Glucosa: 50-100 g/día

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Evaluación clínica del balance líquido

Comúnmente, el estado de hidratación del paciente puede determinarse mediante la historia y el examen físico completos, con apoyo de las pruebas de laboratorio. La historia clínica clave, que a veces debe basarse en el relato de familiares o cuidadores, incluye la estimación de la ingesta de líquidos (por vía enteral y parenteral) y las pérdidas (sangre, orina, gastrointestinal e insensible). En el balance líquido también se debe considerar el efecto de la enfermedad actual, de las comorbilidades y del tratamiento médico. Es importante examinar la piel y los sistemas neurológico, cardiorrespiratorio y abdominal.

Síntomas y signos asociados a la hipervolemia y la hipovolemia

HIPERVOLEMIA disnea ortopnea disnea paroxística nocturna edema de tobillos aumento de peso edema periférico y sacro ascitis hepatomegalia hipertensión hipertensión venosa yugular desplazamiento del latido apical tercer ruido estertores crepitantes y sibilancias

HIPOVOLEMIA sed vómitos diarrea pérdida de peso mareos confusión somnolencia disminución de la turgencia de la piel membranas mucosas secas ojos hundidos reducción del relleno capilar taquicardia hipotensión postural oliguria

La especificidad y sensibilidad de los síntomas y signos indicativos del estado de hidratación mejoran cuando son considerados en su conjunto y no en forma individual.

A veces puede ser difícil establecer el estado líquido, aun mediante una evaluación cuidadosa

Por ejemplo, es posible que en los pacientes con insuficiencia cardíaca que han sido tratados en exceso con diuréticos coexista la hipovolemia. Por otra parte, la hipovolemia puede coexistir con el edema o la ascitis—por ej., luego de una hemorragia aguda en un paciente con cirrosis o durante la fase de recuperación de una enfermedad aguda, como la pancreatitis y la sepsis.

Antes de administrar líquidos intravenosos, tales pacientes requerirán ser controlados por un médico experimentado o aun ser sometidos a un monitoreo hemodinámico en la sala de cuidados intensivos. En los casos más sencillos, la administración de un bolo de líquido (500 ml de cristaloides en 15 minutos)  mejora la taquicardia, aumenta la presión arterial y brinda evidencia adicional de la presencia de hipovolemia, aunque estos pacientes todavía requieren la supervisión de un médico con experiencia.

Revisión de los registros de ingresos y egresos y variaciones diarias del peso

Esto puede ayudar a determinar el balance líquido, pero la poliuria no siempre excluye la hipovolemia (por ej., en presencia de tratamiento diurético o de acidosis diabética) y puede ser una respuesta fisiológica a la cirugía.
(Ver caso 1)

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Pruebas de laboratorio

El aumento de la urea, la creatinina, el lactato, el hematocrito y la hemoglobina (en ausencia de hemorragia) puede ocurrir con deshidratación, pero no es diagnóstico.

Sodio sérico

En la hipovolemia puede haber hipernatremia o hiponatremia. La detección de la causa de la hiponatremia requiere la medición de la osmolalidad y la concentración de sodio en la orina. En la hiponatremia hipovolémica (por ej., la secundaria a la diarrea y los vómitos) puede haber una natriuria baja (<30 mEq/L) y una osmolalidad >100 mOsm/kg. La osmolalidad y el sodio urinarios no son confiables para establecer la presencia de insuficiencia renal, o si se debe a un efecto diurético o a la administración de líquidos.

Propiedades de los líquidos intravenosos comunes

Los líquidos intravenosos pueden clasificarse como coloides o cristaloides.

Coloides

Los coloides son sustancias de peso molecular elevado que se disuelven en soluciones de cristaloides como la solución salina isotónica. Pueden clasificarse en 2 grandes grupos: semisintéticos (almidones de hidroxietilo, gelatinas y dextranos) y derivados plasmáticos (albúmina).

Tabla 2: Composición y presión oncótica del plasma y los coloides comunes.

Los coloides no atraviesan fácilmente la membrana capilar, y esta supuesta persistencia intravascular explica su amplio uso en la reanimación. Aunque algunos estudios muestran más repleción intravascular con los coloides que con los cristaloides, el efecto es menor al esperado debido a su salida del capilar, la cual ocurre en la enfermedad aguda. Al igual que loscristaloides, los coloides semisintéticos son costosos y se asocian con reacciones adversas como la insuficiencia renal, la coagulopatía y la anafilaxia.

En la actualidad, hay poca evidencia para avalar el uso en la reanimación de los coloides semisintéticos, y su prescripción en los pacientes críticamente enfermos puede ser peligrosa.  Muchos estudios clínicos bien diseñados que compararon los almidones de hidroxietilo con las soluciones de cristaloides mostraron un aumento del riesgo de muerte e insuficiencia renal en los pacientes que los han recibido.

Por otra parte, una revisión reciente de Cochrane del uso de coloides versus cristaloides en la reanimación con líquidos en pacientes críticamente enfermos no halló evidencias de que los coloides reduzcan el riesgo de muerte. En el Reino Unido, la Medicines and Healthcare Products Regulatory Agency suspendió las licencias para todos los almidones de hidroxietilo después de haber concluido que los riesgos de la administración de estos expansores de volumen plasmático se equiparan a los beneficios en todos los grupos de pacientes.

Las albúminas animales han sido muy utilizadas para la reanimación, pero son costosas y no hay pruebas de que sean superiores a otros coloides o cristaloides. Un gran estudio reciente de pacientes con sepsis grave no halló ventajas en la supervivencia con el agregado de albúmina a los cristaloides solos.

Cristaloides

Existen soluciones de agua con contenido de iones (sodio, potasio, cloro) o azúcares como la glucosa (o ambos). Mientras que la solución salina al 0,9% solamente contiene sodio y cloro, los constituyentes electrolíticos de otros cristaloides “balanceados” como la solución de Hartmann están diseñados para asemejarse al plasma.

* Las mediciones de los constituyentes están en mmol/l, excepto la glucosa, que está en g/ml.
Tabla 3: Composición y osmolalidad del plasma y los cristaloides conmunes

La distribución interna luego de la infusión de una solución de cristaloides depende principalmente de la osmolalidad y el contenido de sodio. Las soluciones salinas balanceadas y la solución salina al 0,9% son isosmóticas con el p plasma y tienen un contenido de sodio similar, de manera que estas soluciones permanecen en el compartimiento del líquido extracelular, distribuidas proporcionalmente entre el plasma y el líquido intersticial.

Esto sucede porque la membrana celular (a diferencia del endotelio capilar) es impermeable al sodio y no se genera un gradiente entre los compartimientos extra e intracelular ya que la solución es isosmótica. Por el contrario, aunque la glucosa al 5% es isosmótica, no contiene sodio y una vez que ha sido infundida es tomada por las células dejando el agua pura para ser distribuida proporcionalmente en los dos compartimientos mediante ósmosis. Estas características determinan cómo utilizar los cristaloides—la solución salina al 0,9% y las soluciones salinas balanceadas se utilizan como reemplazantes del líquido extracelular (por ej., luego de una hemorragia) mientras que la glucosa al 5% y la glucosa-salina se utilizan como líquido de mantenimiento para tratar la deshidratación.

Tabla 4: Indicaciones clínicas para los fluidos intravenososo comunes

Cuando la sangre se reemplaza con solución salina al 0,9% o soluciones salinas balanceadas, se calcula que el volumen requerido es aproximadamente 3 veces mayor que la sangre perdida, porque solo un tercio del volumen de la infusión permanece en el espacio intravascular. Las infusiones de grandes volúmenes de solución salina al 0,9% pueden causar acidosis metabólica hiperclorémica, pero no se sabe bien si esta acidosis es peligrosa.

El uso excesivo de glucosa al 5% puede provocar una hiponatremia grave, pero este problema puede ser controlado utilizando soluciones con contenido de sodio y glucosa (como la solución de cloruro de sodio al 0,18% o 0,45% en glucosa al 4%) o las combinaciones de soluciones salinas al 0,9% o balanceadas con glucosa al 5%. Las soluciones balanceadas comúnmente contienen lactato o acetato en lugar de bicarbonato (el cual es inestable en solución); la administración excesiva de estas soluciones puede provocar alcalosis metabólica.

Prescripción y monitoreo de los líquidos intravenosos

Los líquidos intravenosos están indicados para restaurar el volumen circulatorio efectivo y la perfusión orgánica vital en los estados de shock, y también para mantener el balance líquido normal cuando es difícil utilizar la vía enteral en los pacientes con mecanismos homeostáticos alterados, como los que se hallan en las insuficiencias cardíaca o renal, o en aquellos que presentan pérdidas excesivas (por ej., como resultado de la diarrea). La prescripción de líquidos intravenosos puede simplificarse si los médicos se basan sistemáticamente en las 5 R:

• Reanimación,
• Rutina de mantenimiento,
• Redistribución,
• Reemplazo y
• Reevavluación.
(Ver gráfico 1)

Reanimación

Si el paciente está en estado de shock y no hay signos de edema pulmonar cardiogénico se deben administrar 500 ml de solución de cristaloides balanceada o solución salina al 0,9%, en 15 minutos. Luego, se debe evaluar nuevamente al paciente utilizando el enfoque ABCDE para infundir más bolos de líquido hasta un total 2.000, si fuera necesario. Si el paciente aun continúa con signos de shock, es conveniente solicitar el asesoramiento de un médico de experiencia. (Caso 2- Parte A)

Gráfico 1: Prescripción de líquidos intravenosos: las 5 R

Rutina de mantenimiento

Si el paciente no puede recibir líquidos por vía enteral, entonces es necesaria la vía intravenosa. Para calcular el volumen de líquidos de mantenimiento a administrar también deben tenerse en cuenta otras fuentes de líquidos como los fármacos intravenosos.

Requerimientos para el mantenimiento normal

• Agua: 25-30 ml/kg/día
• Sodio, potasio y cloro: hasta 1 mEq/kg/día
• Glucosa: 20-1000 g/día

Para las personas obesas, el cálculo se hace considerando su peso corporal ideal (peso corporal ideal = 56,2 kg+1,41 kg/2,5 cm, para los hombres de más de 1,5 m (hombres) y 53,1 kg + 1,36 kg/2,5 cm para las mujeres de más 1,50 m.

Los líquidos de mantenimiento adecuados incluyen el cloruro de sodio al 0,18% en glucosa al 4%, con el agregado de potasio o una mezcla de glucosa al 5% y bolsas de cloruro de socio al 0,9% en una relación de 2 bolsas de glucosa al 5% por cada bolsa de cloruro de sodio al 0,9% con el agregado de potasio.

Redistribución

Es posible que al calcular el aporte de líquidos de mantenimiento se tenga que considerar la distribución interna de los líquidos (pérdidas en el tercer espacio) que puede ocurrir en las insuficiencias cardíaca, renal y hepática—por ej., ascitis y edema. En general, los líquidos de mantenimiento deberán reducirse para no exacerbar las pérdidas en el tercer espacio pero es posible que no se pueda evitar por completo la administración de líquidos debido a las molestias del paciente provocadas por la sed. (Ver caso 2-parte B)

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Presentación del  caso 1:

Se le solicita revisar a un paciente de sexo femenino de 75 años,4 hs despues de realizarle un procedimiento de Hartmann por abseso diverticular. Las enfermeras se encuentran preocupadas porque orina menos de 0,5ml/kg/h en las ultimas dos horas. Se le solicita que prescriba fluidos para aumentar la tasa de mantenimiento de la solucion de Hartmann.

En el examen clinico no se constata hipovolemia ni distencion abdominal. El balance hidrico es 4L positivo desde la cirugía. Los analisis de laboratorio informan: Hemoglobina 110 g/L (rango de referencia 115-160), sodio 135 mmol/L (133-146), potasio 4.1 mmol/L (3.5-5.3), urea 6 mmol/L (2.5-7.8), creatinina 72 micromol/L (50-110), y lactato venoso 1.5 mmol/L (0.5-2.2)

Pregunta 1: ¿Cuál sería su siguiente paso?

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Presentación del caso 2: parte A

Un hombre de 50 años y 70 kg de peso se presenta con shock circulatorio secundario a una hemorragia gastrointestinal. Su historial médico incluye cirrosis alcohólica complicada por ascitis moderada. El paciente suele hacer dieta con poca sal y toma 100 mg de espironolactona por día. Los análisis de sangre muestran hemoglobina 70 g/l (rango de referencia 135 a 180), sodio 130 mEq/l (133-146); potasio 3,5 mEq/l (3,5 a 5,3), urea 22,22 mg/dl, creatinina 1,25 mg/dl, y lactato arterial 2,5 mmol/l (0,5-1,6).Las pruebas de de coagulación son normales.

Pregunta 2: ¿Qué líquidos indicaría?

Presentación del caso 2: parte B

Después de la reanimación, la endoscopia muestra varices esofágicas, que se ligan. Una enfermera de la sala ha solicitado su opinión porque el paciente tiene náuseas y es incapaz de tolerar líquidos por vía oral. Al examen presenta una circulación normal, ascitis moderada y edema maleolar. La diuresis es de 60 ml/hora; sodio 132 mEq/L (rango de referencia 133-146); potasio 3,9 mEq/L (3,5 a 5,3); urea 22,22 mg/dl y creatinina 1,36 mg/dl. Debido al reparo para pasar una sonda nasogástrica por temor a que se suelten las bandas varicosas, la enfermera le ha pedido al médico que prescriba líquidos intravenosos de mantenimiento.

Pregunta 3: ¿Qué haría después?

Presentación del caso 2: parte C

Cuatro días después de la admisión, el paciente presenta diarrea profusa, probablemente relacionada con la profilaxis antibiótica. Aunque se están infundiendo líquidos de mantenimiento por vía enteral, usted sospecha que la absorción intestinal está reducida.

Pregunta 4: ¿Qué líquidos le recetará ahora?

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En los pacientes sin comorbilidades que tienen un proceso inflamatorio grave como el shock séptico o la pancreatitis, los líquidos pueden redistribuirse desde la circulación hacia los tejidos. En estos casos, a pesar del balance líquido positivo inevitable, puede ser necesaria la reanimación con grandes volúmenes de líquido para evitar la disfunción orgánica múltiple.

Reemplazo

Para reemplazar las pérdidas externas de líquido como las causadas por la diarrea y los vómitos, las fístulas gastrointestinales, la fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda y la sudoración excesiva se deberá aumentar el volumen de los líquidos de mantenimiento. A menudo, es difícil calcular con precisión el volumen y la composición electrolítica de esas pérdidas por lo que es necesario una semiología cuidadosa, conocimientos sobre la posible composición electrolítica del líquido perdido y al menos una medición diaria de los electrolitos (presentación del caso 2, parte C). Por un ostoma de alto gasto es posible perder 1-2 l/día de líquido, lo que puede ser reemplazado por una solución salina balanceada con magnesio y potasio suplementarios, según necesidad.

Reevaluación

Es necesario hacer un monitoreo cuidadoso para minimizar los riesgos de efectos adversos como la sobrecarga de líquido, la hipovolemia y los trastornos electrolíticos. No deben prescribirse líquidos para más de 24 horas y se harán evaluaciones del estado líquido al menos 1 vez por día, o más en ciertos casos.

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Respuestas

Pregunta 1: Usted le sugiere a la enfermera que, en ausencia de hipovolemia y con análisis de sangre satisfactorios, probablemente la  oliguria se deba a una respuesta fisiológica inmediata a la cirugía y que es necesario infundir un bolo de líquido. Sin embargo, usted reconoce que la oliguria posoperatoria comúnmente se asocia a la insuficiencia renal aguda y tiene previsto volver a evaluar al paciente en 2 horas.

Pregunta 2: Este paciente requiere reanimación, por lo que prescribe 500 ml de cloruro sódico al 0,9% que debe infundirse en unos 15 minutos, seguido por una transfusión de sangre a una velocidad titulada para mejorar el llenado capilar, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Se logra la estabilidad hemodinámica después de la administración de 3 unidades de sangre durante 60 minutos.

Pregunta 3: Usted reconoce que se halla ante un problema complejo del manejo de los líquidos, con evidencia clínica de redistribución anormal del líquido (ascitis y edema), y requiere el consejo del gastroenterólogo consultor. Usted se da cuenta de que el cuadro clínico es consistente con hiponatremia por dilución, que comúnmente se observa en los pacientes con cirrosis, y que en la actualidad los líquidos de mantenimiento para estos casos no están indicados. Se le aconseja registrar cuidadosamente el balance líquido y consultar nuevamente si hay alguna evidencia de inestabilidad circulatoria, como un aumento de la frecuencia cardíaca, hipotensión u oliguria.

Pregunta 4: Usted reconoce que este paciente está en riesgo de pérdida excesiva de electrolitos, incluyendo sodio, potasio, bicarbonato y cloro, y prescribe la solución de Hartmann intravenosa (1 L/día), ya que contiene todos estos electrolitos (bicarbonato como lactato). Usted solicita análisis diarios de urea y electrolitos, incluyendo magnesio, ya que entiende que puede ser necesaria la suplementación adicional de electrolitos como el potasio. Usted se dispone a evaluar 2 veces por día el balance y los requerimientos de líquidos.

Bibliografía

1 The UK foundation programme curriculum. 2012. www.foundationprogramme.nhs.uk/pages/trainers/assessment-guidance/FPCurriculum2012.
2 National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths. Extremes of age: the 1999 report of the National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths. 1999.www.Ncepod.org.uk/pdf/1999/99full.pdf
3 Arieff AI. Fatal postoperative pulmonary edema: pathogenesis and literature review. Chest 1999;115:1371-7.
4 National Institute for Health and Care Excellence. Intravenous fluid therapy for adults inhospital. (Clinical Guideline 174.) 2013. www.nice.org.uk/CG174.
5 Woodcock TE, Woodcock TM. Revised Starling equation and the glycocalyx model oftransvascular fluid exchange: an improved paradigm for prescribing intravenous fluid therapy. Br J Anaesth 2012;108:384-94.
6 Mehanna HM, Moledina J, Travis J. Refeeding syndrome: what it is, and how to prevent and treat it. BMJ 2008;336:1495-8.
7 Préau S, Saulnier F, Dewavrin F, Durocher A, Chagnon JL. Passive leg raising is predictive of fluid responsiveness in spontaneously breathing patients with severe sepsis or acute pancreatitis. Crit Care Med 2010;38:819-25.
8 Powell-Tuck J, Gosling P, Lobo DN, Allison SP, Carlson GL, Gore M, et al; on behalf of BAPEN Medical (a core group of BAPEN), the Association for Clinical Biochemistry, the Association of Surgeons of Great Britain and Ireland, the Society of Academic and Research Surgery, the Renal Association and the Intensive Care Society. British consensus guidelines on intravenous fluid therapy for adult surgical patients (GIFTASUP). Published 2008, revised 2011.www.bapen.org.uk/pdfs/bapen_pubs/giftasup.pdf.
9 Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, Annane D, Ball S, Bichet D, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Intensive Care Med 2014;40:320-31.
10 Severs D, Hoorne EJ, Rookmaaker MB. A critical appraisal of intravenous fluids: from the physiological basis to clinical evidence. Nephrol Dial Transplant 2014; published online 23 Jan.
11 Verheij J, van Lingen A, Beishuizen A, Christiaans HM, de Jong JR, Girbes AR, et al.
Cardiac response is greater for colloid than saline fluid loading after cardiac or vascular surgery. Intensive Care Med 2006;32:1030-8.
12 Hartog CS, Natanson C, Sun J, Klein HG, Reinhart K. Concerns over use of hydroxyethyl starch solutions. BMJ 2014;349:g5981.
13 Perner A, Haase N, Guttormsen AB, Tenhunen J, Klemenzson G, Åneman A, et al. Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer’s acetate in severe sepsis. N Engl J Med 2012;367:124-34.
14 Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, Meier-Hellmann A, Ragaller M, Weiler N, et al. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008;358:125-39.
15 Myburgh JA, Finfer S, Bellomo R, Billot L, Cass A, Gattas D, et al. Hydroxyethyl starch or saline for fluid resuscitation in intensive care. N Engl J Med 2012;367:1901-11.
16 Perel P, Roberts I, Ker K. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2013;2:CD000567.
17 Medicines and Healthcare Products Regulatory Agency. Hydroxyethyl starch intravenous infusion: suspension of licences. 2013.www.mhra.gov.uk/Safetyinformation/DrugSafetyUpdate/CON286974.
18 Caironi P, Tognoni G, Masson S, Fumagalli R, Pesenti A, Romero M, et al; ALBIOS Study Investigators. Albumin replacement in patients with severe sepsis or septic shock. N EnglJ Med 2014;370:1412-21.
19 Handy JM, Soni N. Physiological effects of hyperchloraemia and acidosis. Br J Anaesth 2008;101:141-50.
20 Kaplan JK, Frangos S. Clinical review: acid-base abnormalities in the intensive care
unit—part II. Crit Care 2005;9:198-203.
21 Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ 2006;332:702-5.
22 Myburgh JA, Mythen MG. Resuscitation fluids. N Engl J Med 2013;369:2462-3.
23 Frost PJ, Wise MP. Early management of acutely ill ward patients. BMJ 2012;345:43-7.

Fuente. IntraMed.

Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti

– Reducción de la ventilación mecánica en adultos críticamente enfermos-

Reducción de la ventilación mecánica en adultos críticamente enfermos.

El uso de un protocolo de destete puede lograr una disminución total de la duración de la VM y de la permanencia en la UTI.

Autor: B Blackwood, Fiona Alderdice, Karen Burns, Chris Cardwell BMJ2011;342:c7237

Introducción

Los estudios de observación han demostrado que la ventilación mecánica (VM) prolongada de los pacientes graves se asocia con resultados clínicos adversos. Los pacientes que tardan más en respirar sin asistencia respiratoria mecánica tienen tasas más elevadas de mortalidad y morbilidad, incluyendo la neumonía y la lesión pulmonar asociadas a la ventilación mecánica.

Por lo tanto, es probable que la VM deba suspenderse tan pronto como los pacientes sean capaces de respirar en forma independiente. Por otra parte, los pacientes que dependen de un respirador artificial generalmente permanecen en la unidad de terapia intensiva (UTI)  requiriendo asistencia especializada y monitoreo frecuente.

En el contexto actual de la limitada disponibilidad de camas de UTI, un objetivo importante para los pacientes es optimizar los limitados recursos de cuidados intensivos (por ejemplo la enfermería y los costos del equipo). Por estas razones, la interrupción de la VM en el momento oportuno y en forma segura deben brindar resultados deseables para los pacientes y los médicos por igual, resaltando la necesidad de evaluar exhaustivamente las estrategias que ayuden a interrumpir la VM.

El proceso que conduce a decidir la interrupción de la VM se conoce como «destete». La decisión del momento y el método más adecuados para el destete depende del criterio y la experiencia del médico. Los médicos tienden a subestimar la probabilidad de éxito si se interrumpe la VM y las predicciones basadas solo en el criterio médico tienen baja sensibilidad (capacidad para predecir el éxito) y especificidad (capacidad para predecir el fracaso). Hasta hace un tiempo corto se contaba con pocas normas de atención en esta área basadas en datos científicos sólidos. Como consecuencia, existe una amplia variación en la práctica del destete.

Métodos de destete

Hay varias opciones o métodos de destete, entre ellas pruebas con pieza en T con períodos de tiempo intermitentes de respiración espontánea mientras el paciente todavía está intubado; la VM intermitente sincronizada implica la reducción gradual de la velocidad del respirador, por incrementos de 1 a 4 respiraciones/min; la presión de soporte del ventilador mediante la reducción gradual de la presión con incrementos de 2 a 6 cm H2O; la respiración espontánea mediante un circuito de ventilación con aplicación de presión positiva continua y las combinaciones de estas opciones y otras nuevas, como la presión intermitente de la vía aérea en dos niveles. La evidencia no es concluyente en cuanto a cuál de los métodos es mejor, aunque se ha sugerido que la VM sincronizada intermitente es la menos efectiva.

Los médicos tienen diferentes experiencias, habilidades y filosofías acerca del destete y, en vista de las diferentes posibilidades, ha habido un interés creciente en utilizar la práctica más apta para la UTI mediante el desarrollo de protocolos de destete que proporcionan una orientación estructurada.

Los protocolos tienen por objeto mejorar la eficiencia de la práctica siguiendo un consenso de especialistas, con el fin de reducir la variación secundaria a la aplicación del criterio y la experiencia individual. En general, en un protocolo de destete hay 3 componentes.

1. El primero es una lista de criterios objetivos (a menudo denominados criterios para la «disposición a suspender») basados, en general, en factores clínicos, destinados a ayudar a decidir si un paciente está listo para respirar sin la ayuda de un ventilador.
2. El segundo componente consiste en guías estructuradas para reducir el soporte del ventilador. Esto puede ser abrupto (por ej., con pruebas con respiración espontánea en una pieza en T) o en forma gradual, con una reducción gradual de la ayuda mecánica (por ej., VM intermitente sincronizada o ventilación con presión de soporte).
3. El tercer componente es una lista de criterios para decidir si el paciente está listo para la extubación. En muchas UTI, los protocolos se presentan como guías escritas o algoritmos y parámetros del ventilador de forma manual, ajustado por los profesionales de la salud. Los últimos avances tecnológicos en el microprocesador del ventilador han permitido el desarrollo del manejo computarizado de la asistencia ventilatoria y el destete.

El manejo computarizado de la ventilación adapta la salida del ventilador a las necesidades del paciente mediante sistemas de circuito cerrado. Estos sistemas interpretan los datos de las vías respiratorias en tiempo real y proporcionan un ajuste continuo del nivel de asistencia a valores objetivo. Se ha sugerido que a través del modo «interacción» entre el paciente y el ventilador, el sistema de circuito cerrado puede mejorar la tolerancia a la VM y reducir el trabajo respiratorio.

Se han desarrollado múltiples programas comerciales informatizados de ventilación y destete, incluyendo la ventilación de soporte adaptativa, la ventilación proporcional asistida y la ventilación con presión de soporte. Varios estudios han explorado el uso de protocolos de destete en la práctica clínica y han demostrado que pueden ser seguros y efectivos para reducir el tiempo dedicado a la VM. Sin embargo, otros estudios realizados en diversas poblaciones no han demostrado beneficios.

Los resultados discordantes de estos estudios pueden reflejar el hecho de que los protocolos no solo varían por su composición. Si bien muchos protocolos incluyen criterios para la preparación para el destete y normas para la reducción del apoyo del ventilador, los criterios y las orientaciones específicos varían.

Por otra parte, no todos los protocolos incluyen criterios de extubación. Los protocolos son utilizados por los profesionales de la salud en diferentes ambientes (enfermeros, terapeutas respiratorios y médicos) y sistemas automatizados (computarizados). La poca evidencia existente sugiere que, además de los médicos, también las enfermeras y otros profesionales de la salud podrían guiarse por los protocolos. Estudios recientes han comparado los protocolos de destete para enfermeras o terapeutas respiratorias con los de destete tradicional utilizado por los médicos.

Los autores han sintetizado la mejor evidencia disponible en la actualidad sobre la eficacia de los protocolos de destete en comparación con ningún protocolo de destete de la VM para adultos críticamente enfermos. El protocolo y la revisión se pueden encontrar en la base de datos de Cochrane  (Cochrane Database of Systematic Reviews).

Objetivo

Investigar los efectos de los protocolos de destete sobre la duración total de la VM, la mortalidad, los eventos adversos, la calidad de vida, la duración del destete y de la permanencia en la UTI y el hospital.

Diseño

Revisión sistemática.

Fuentes de datos

Registro Cochrane Central de Control Ensayos, Medline, Embase, CINAHL, LILACS, ISI Web of Ciencia, Actas de la Conferencia ISI, Cambridge Scientific Abstracts, y listas de referencias de artículos. No se aplicaron restricciones de idioma.

Revisión de los métodos

Se incluyeron ensayos aleatorizados y ensayos aleatorizados controlados parcialmente sobre e la interrupción de la VM con y sin protocolos en adultos en estado crítico.

Selección de datos

Tres autores evaluaron en forma independiente la calidad de los ensayos y extrajeron los datos. A priori, se realizó un análisis de subgrupos y sensibilidad. Se estableció contacto con los autores de los estudios para obtener información adicional.

Resultados

Once ensayos incluyeron 1.971 pacientes que cumplían con los criterios de inclusión. En comparación con la atención habitual, la duración media geométrica de la VM en el grupo de protocolos de destete se redujo un 25% (10 ensayos), la duración del destete se redujo un 78% (6 ensayos) y la duración de la permanencia en la UTI, un 10% (8 ensayos). Se halló una heterogeneidad significativa entre los estudios para el total de la duración de la VM y del destete, que no pudo ser explicada por los análisis de subgrupos, atendiendo al tipo de unidad o tipo de enfoque.

Comentarios

Principales conclusiones

En esta revisión sistemática se evaluó la evidencia de 11 ensayos sobre el efecto de los protocolos de destete sobre la duración de la VM en adultos críticamente enfermos.

Los autores hallaron que el uso de protocolos de destete se asoció con reducciones significativas de n los valores medios geométricos: 25% para la duración total de la VM; 78% para la duración del destete y 10% para la duración de la permanencia en UTI. Los autores reconocen que los resultados de los valores medios geométricos reportados en porcentaje son difíciles de interpretar clínicamente.

Para ilustrar estos resultados en las diferencias medias clínicamente relevantes, utilizaron los datos referidos a la duración de la ventilación de un gran estudio epidemiológico con 5.183 sobre las características y resultados en pacientes sometidos a VM. La duración media de la VM en este estudio fue de 144 horas.

El riesgo correspondiente de un protocolo de destete es la media que cabe esperar sobre la base de las estimaciones del efecto de esta revisión. Con este método, se pueden hallar reducciones en la duración total de la VM de un riesgo asumido de 144 horas a un riesgo correspondiente de 108 horas (108 a 131 horas); en la duración del destete, de 96 horas a 21 horas (7 a 66 horas) y en la duración de la permanencia en UTI de 11 días a 10 días (9-11 días).

Aunque los datos del conjunto de los resúmenes parecen apoyar el beneficio de los protocolos de destete, deben ser considerados con cautela debido a la significativa heterogeneidad entre los estudios, especialmente en relación con la duración total de la VM y la duración del destete.

Los autores exploraron la heterogeneidad mediante el análisis de subgrupos del impacto del tipo de UTI (mixta, neuroquirúrgica, quirúrgica, médica) y el tipo de enfoque (dirigido por profesionales o computarizado). Se hallaron inconsistencias entre los resultados y la poca evidencia estadística de las diferencias en el efecto del tratamiento, posiblemente debido al número pequeño de estudios con subgrupos para ser analizados.

El uso de protocolos para guiar el destete no afecta negativamente la mortalidad en UTI o el hospital.

No se encontró ningún efecto sobre los eventos adversos, incluyendo la reintubación, la autoextubación, la traqueostomía y el destete prolongado, aunque el metaanálisis realizado tuvo poco poder para investigar el impacto de las intervenciones en estos resultados, que fueron poco frecuentes.

Por otra parte, 3 estudios realizados en EE.UU. con el análisis de los costos básicos en UTI no mostraron una diferencia significativa entre las estrategias alternativas de destete.

Fortalezas y debilidades de la revisión

En esta revisión sistemática y metaanálisis de protocolos de destete, la mayoría de los ensayos utilizó métodos acertados y tenía un riesgo de error bajo. Sin embargo, sobre la base del GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation), la calidad de las pruebas fue baja, debido principalmente a la gran variabilidad en las estimaciones del efecto.

Como resultado de esta heterogeneidad, “nuestros resultados deben ser interpretados con precaución” dicen los autores. Los métodos en los estudios se vieron limitados por la incapacidad de un personal clínico ciego para el método de destete, por lo tanto es posible que las decisiones y las acciones médicas hayan estado influenciadas, dando como resultado estimaciones sesgadas del efecto del tratamiento.

Como en estos estudios de destete no es factible la intervención de personal ciego, el control ciego se hizo a través de los investigadores que hicieron la recolección de datos; en 8 de los 11 estudios se comprobó que el riesgo de error fue bajo. Seis de los 11 estudios fueron realizados en EE.UU., lo cual podría limitar la generalización de los resultados a otros sistemas de salud.

Implicancias para la práctica clínica

El destete es un proceso complejo y no se han hallado las razones de su heterogeneidad. La discordancia en los resultados entre los estudios podría tener su origen en factores contextuales (diferencias en las poblaciones de pacientes y la práctica habitual dentro de las unidades) o factores de intervención (diferencias en la determinación de la preparación para el destete, modos de ventilación y las variables utilizadas en los protocolos de destete).

A pesar de que se trató de examinar el impacto de las diferentes poblaciones de pacientes sobre la duración de la VM explorando los tipos UTI, los autores no lograron aislar la población en todos los estudios porque algunas UTI eran «mixtas», es decir, incluían pacientes de medicina, cirugía,  neurocirugía y trauma.

Claramente, la población de pacientes puede afectar la duración del destete. Por ejemplo, el destete de un paciente en UTI después de una cirugía mayor electiva podría ser más sencillo que el destete de un paciente con un problema clínico, con insuficiencia respiratoria después de la exacerbación aguda de una enfermedad pulmonar crónica.

Por otra parte, debido a la amplia variedad de protocolos utilizados en los estudios incluidos, no se pudo examinar el impacto de los protocolos específicos de destete en poblaciones de pacientes específicos. Lo que sigue siendo desconocido y requiere más investigación es si los protocolos específicos aplicados a poblaciones de pacientes específicas son más beneficiosos que otros o no.

Otro factor contextual importante y que causa controversia en los estudios sobre intervenciones no farmacológicas en UTI es la intervención del grupo de «atención habitual» como control en los ensayos aleatorizados. La atención habitual en las UTI puede abarcar una amplia variedad de prácticas por ejemplo, la atención habitual podría ser estandarizada de acuerdo con evidencia de alto nivel y por lo tanto representar la mejor práctica, o bien, podría ser muy variable e incluir prácticas desfavorables. En consecuencia, si el uso habitual de una UTI es un método de destete altamente estandarizado en vez del formalmente establecido en las guías, entonces dicho método podría no ser muy diferente del recomendado por un protocolo de destete.

De este modo, en un ensayo de eficacia, la brecha entre la atención habitual y el destete basado en un protocolo podría ser demasiado pequeña como para mostrar una diferencia significativa entre los grupos. Por ejemplo, Marelich et al. realizaron un estudio en una UTI clínica y otro en una UTI quirúrgica / traumatológica e informaron prácticas variables entre las unidades: la UTI clínica no tenía un enfoque estandarizado para el destete mientras que la UTI quirúrgica tenía un manejo estandarizado para el manejo del ventilador, de modo que la extubación se hacía según el criterio del médico tratante.

Así, mientras que los datos combinados de ambas unidades mostraron una reducción de la duración de la VM, el análisis de los datos por separado de cada unidad mostró que la reducción fue significativa solo en la UTI donde no había un enfoque estandarizado estándar para el destete.

Del mismo modo, en su estudio, Rose et al. atribuyeron la falta de efecto a la práctica habitual en su UTI, la cual comprendía la evaluación ilimitada del destete por parte de enfermeras de terapia intensiva autónomas experimentadas, 1 enfermera para cada paciente (relación 1:1) con rondas del personal médico cada 24 horas y de 2 veces por día del intensivista.

La asociación entre la dotación del personal de UTI y los resultados clínicos ya ha sido estudiada con anterioridad. La elevada dotación de personal médico con consulta intensivista obligatoria (como la que se aplica en las UTI del Reino Unido) se ha asociado con menor mortalidad y permanencia hospitalaria y en la UTI; el mayor coeficiente médicos/pacientes tuvo una estrecha asociación con tasas más elevadas de éxito de la desconexión y alta domiciliaria de los pacientes con VM prolongada mientras que un número óptimo de enfermeras especializadas en UTI dio lugar a una reducción de la duración de la extubación en pacientes con exacerbación de su enfermedad pulmonar  obstructiva crónica.

Estos ejemplos sugieren que en las unidades donde la organización habitual y el contexto favorecen un número de personal capacitado óptimo, el uso de protocolos de destete podría no aportar beneficios adiciónala, en comparación con los protocolos de destete altamente estandarizados. No obstante, en los estudios incluidos no estaba prevista la descripción completa de la atención habitual en los grupos control, y por lo tanto los autores no pueden asegurar que este sea el caso.

En relación con los factores de intervención, hubo muchas diferencias en los métodos de los estudios, las que podrían haber contribuido a la heterogeneidad. El número y el tipo de criterios utilizados para determinar la preparación para el destete en los protocolos varió considerablemente (de 5 a 17) y la amplitud o la restricción de los criterios utilizados podrían haber sido el origen de las diferencias en los resultados.

En relación con los protocolos mismos, solo 2 utilizaron protocolos de destete idénticos. A pesar de ello, estos ensayos informaron resultados contradictorios, tanto en la duración de la VM como del destete, posiblemente debido a las diferentes poblaciones de pacientes estudiados o la práctica habitual dentro de las UTI.

Los autores se centraron exclusivamente en el impacto de los protocolos de destete, pero vale la pena señalar, dicen, que las prácticas de sedación influyen en la duración de la ventilación y deben ser considerados en los ensayos de los protocolos de destete.

El proceso de destete puede ser afectado por el uso de sedantes. Para este fin, la manera en que se utilizan los sedantes ha demostrado ser tan importante como las propiedades farmacológicas de esos fármacos. La menor duración de la VM y de la estancia en la UTI y el hospital se han asociado con bolos intermitentes de sedantes y analgésicos en lugar de la infusión continua de los mismos, la interrupción diaria de las infusiones (pausas de sedación) y la evaluación posterior del destete, y un protocolo combinando las pausas diarias de sedación con las pruebas de respiración espontánea.

Un estudio piloto reciente de un protocolo de sedación no comprobó que los pacientes sin sedación estuviesen más días sin ventilación que los sometidos a pausas diarias de sedación (diferencia media de 4 días). La práctica de la sedación en UTI generalmente sigue un protocolo acordado o guías que incluyen la evaluación de la respuesta del paciente a la administración de la sedación/analgesia, utilizando un sistema de puntos de sedación y un algoritmo que utiliza el puntaje de la sedación para modificar la administración del agente sedante.

Los estudios incluidos en esta revisión aportaron poca o ninguna información con respecto a las prácticas de sedación. Para interpretar los cambios en el éxito del destete o el momento oportuno para el destete exitoso, los estudios futuros deben incluir información detallada sobre las prácticas de sedación, haciendo referencia a los agentes utilizados, el uso de un protocolo de sedación (o la falta de uno) y el sistema de puntaje, y si se hicieron pausas diarias en la sedación.

Nuevos desarrollos en el destete

Los protocolos de destete y sedación han contribuido mucho al manejo del destete en los últimos 15 años. Como una estrategia de destete, los nuevos desarrollos en esta especialidad están dirigidos a interrumpir el soporte ventilatorio invasivo en forma oportuna mediante el uso de sistemas automatizados o de ventilación no invasiva, optando por el despertar y la movilización de los pacientes críticos tan pronto como sea posible.

La aplicación de protocolos de práctica clínica real puede ser difícil debido a que su eficacia depende de muchos factores, incluyendo la aceptación de los médicos, la carga de trabajo en la UTI, la necesidad de evaluaciones frecuentes y la supervisión para garantizar el cumplimiento. Por lo tanto, cada vez se utilizan más los sistemas informáticos automatizados, en un intento de mejorar la adaptación del apoyo mecánico a las necesidades de cada paciente durante el destete y para reducir el tiempo dedicado a la ventilación, como así los costos y la carga laboral del personal.

Las computadoras pueden monitorear continuamente los cambios en la ventilación, interpretar los cambios fisiológicos reales, y adaptar la ventilación en respuesta a estos cambios. Sin embargo, como surge de esta revisión, en comparación con la atención habitual, su ef icacia para reducir la duración de la VM aún no ha quedado establecida. No obstante, el uso de los protocolos de destete es cada vez mayor, hasta el punto en que su aplicación es la «práctica habitual «en muchas unidades, y actualmente se está comenzando a ver más estudios que comparan los protocolos de destete automatizado con el destete basado protocolos.

Como estrategia de destete, cada vez está ganando más popularidad la ventilación no invasiva (cuando se retira el tubo endotraqueal pero el paciente sigue recibiendo el soporte ventilatorio a través de una mascarilla facial o nasal). Hasta la fecha, el número de ensayos es pequeño (alrededor de 5 ), pero una revisión sistemática reciente ha demostrado el beneficio clínico de esta estrategia para reducir la duración total del apoyo de la VM en casos de destete difícil, especialmente en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

En los pacientes en UTI, la VM y la inmovilización favorecen la aparición de complicaciones tales como el delirio y la debilidad, las que pueden afectar la duración de la VM y de la permanencia en UTI y hospitalaria. Un ensayo aleatorizado y controlado reciente de la movilización precoz aplicada durante las pausas diarias de la sedación mostró una duración significativamente más corta del delirio (mediana 2 vs. 4 días) y más días sin ventilador (mediana 23,5 vs. 21.1 días).

Implicancias de la investigación

Los estudios incluidos variaron en los detalles que presentan acerca de los protocolos de destete, el grado en que describen la práctica habitual dentro de su UTI, y la configuración en la que se llevaron a cabo. En muchos estudios, no se describieron con suficiente detalle ni la práctica habitual del destete ni el contexto de la organización (por ej., la relación personal/pacientes y la frecuencia de las rondas médicas) por lo que es difícil determinar las diferencias en la práctica del destete entre los grupos en estudio y los grupos control experimental en cada estudio individual.

Es importante que los ensayos futuros informen en detalle los protocolos de destete, la práctica habitual del destete (incluyendo la práctica de la sedación), y el contexto en el que se aplica el protocolo del destete (tales como las proporciones del personal y la organización de la atención), ya que esto permitirá a los médicos obtener una visión más precisa del impacto potencial de los protocolos de este tipo en sus propios contextos.

Por otra parte, como los protocolos de destete son complejos por la inclusión de muchos componentes relacionados entre sí e independientes, los diseños de los ensayos clínicos deben tener en cuenta otros factores contextuales y de intervención que podrían ejercer su influencia. Estos factores deben ser descritos con suficiente detalle para permitir la replicación exacta y las comparaciones entre los estudios.

“Podríamos argumentar”, dicen los autores,  “que se necesitan métodos de investigación mixtos para evaluar plenamente los componentes de intervenciones complejas, como el destete. Los estudios futuros sobre la eficacia de los protocolos de destete deben seguir un marco que incorpore la evaluación del proceso (por ej., la que preconiza el Meical Research Council) para comprender cómo influye el contexto en los resultados y proporcionar ideas para ayudar a aplicarlo en otros contextos.

Conclusión

El uso de un protocolo de destete puede lograr una disminución total de la duración de la VM, del destete y de la permanencia en la UTI. La reducción de la duración de la VM y del destete podría ser el resultado de una aplicación coherente de criterios objetivos para determinar la preparación para el destete y un enfoque guiado para reducir el soporte ventilatorio.

Del mismo modo, la reducción de la duración de la internación en UTI podría ser atribuible a la reducción de la VM. La reducción de la VM, a su vez, podría conducir a la reducción de los requisitos para la traqueotomía. Sin embargo, es probable que en los lugares donde se han incorporado criterios objetivos y los criterios que ya rigen en la práctica estándar del destete no se obtengan beneficios adicionales por la aplicación de los protocolos de destete.

♦ Traducción: Dra. Marta Papponetti. Esp. Medicina Interna.

Referencias

1 Dries DJ. Weaning from mechanical ventilation. J Trauma 1997;43:372-84. 2 Mancebo J. Weaning from mechanical ventilation. Eur Resp J 1996;9:1923-31. 3 Cook DJ, Walter SD, Cook RJ, Griffith LE, Guyatt GH, Leasa D, et al. Incidence of and risk factors for ventilator associated pneumonia in critically ill patients. Ann InternMed 1998;129:433-40. 4 Papazian L, Bregeon F, Thirion X, Gregoire R, Saux P, Denis JP, et al. Effect of ventilator-associated pneumonia on mortality and morbidity. Am J Resp Crit Care Med 1996;154:91-7. 5 Vincent JL, Bihari DJ, Suter PM, Bruining HA, White J, Nicolas-ChanoinMH, et al. The prevalence of nosocomial infection in intensive care units in Europe (EPIC). JAMA 1995;274:639-44. 6 Meade MO, Cook DJ. The aetiology, consequences and prevention of barotrauma: a critical review of the literature. Clin Intensive Care 1995;6:166-73. 7 Meade MO, Cook DJ, Kernerman P, ernard G. How to use articles about harm: the relationship between high tidal volumes, ventilating pressures, and ventilator-induced lung injury. Crit Care Med 1997;25:1915- 22. 8 Slutsky AS, Tremblay LN. Multiple system organ failure. Is mechanical ventilation a contributing factor?AmJ Resp Crit CareMed 1998;157:1721-5. 9 Sahn SA, Lakshminarayan S. Bedside criteria for discontinuation of mechanical ventilation. Chest 1973;63:1002-5. 10 Strickland JH Jr, Hasson JH. A computer-controlled, ventilator weaning system. A clinical trial. Chest 1993;103:1220-6. 11 Stroetz RW, Hubmayer RD. Tidal volume maintenance during weaning with pressure support. Am J Resp Crit Care Med 1995;152:1034-40. 12 Brochard L, Rauss A, Benito S, Conti G,Mancebo J, RekikN, et al. Comparison of threemethods of gradual withdrawal fromventilatory support during weaning from mechanical ventilation. Am J Resp Crit Care Med 1994;150:896-903. 13 Esen F, Denkel T, Telci L, Kesecioglu J, Tütüncü AS, Akpir K, et al. Comparison of pressure support ventilation (PSV) and intermittent mandatory ventilation (IMV) during weaning in patients with acute respiratory failure. Adv Exp Med Biol 1992;317:371-6. 14 Esteban A, Frutos F, TobinMJ, Alia I, Solsona JF, Valverdu I, et al. A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. Spanish Lung Failure Collaborative Group. N Engl JMed 1995;332:345-50. 15 Murtagh D, Baum N. Protocols put more pennies in your practice pockets or protocols lead to practice improvement. 2010. www. neilbaum.com. 16 Ely EW, Baker AM, Dunagan DP, Burke HL, Smith AC, Kelly PT, et al. Effect on the duration of mechanical ventilation of identifying patients capable of breathing spontaneously. N Engl JMed 1996;335:1864-9. 17 KollefMH, ShapiroSD, Silver P, St John RE, PrenticeD,Sauer S, et al. A randomized, controlled trial of protocol directed versus physiciandirected weaning from mechanical ventilation. Crit Care Med 1997;25:567-74. 18 Marelich GP, Murin S, Battistella F, Inciardi J, Vierra T, Roby M. Protocol weaning of mechanical ventilation in medical and surgical patients by respiratory care practitioners and nurses: effect on weaning time and incidence of ventilator-associated pneumonia. Chest 2000;118:459-67. 19 Hendrix H, Kaiser ME, Yusen RD, Merk J. A randomized trial of automated versus conventional protocol-driven weaning from mechanical ventilation following coronary artery bypass surgery. Euro J Cardiothorac Surg 2006;29:957-63. 20 Burns KEA, Lellouche F, Lessard MR. Automating the weaning process with advanced closed-loop systems. Intensive Care Med 2008;34:1757-65.21 Rose L, Presneill JJ, Cade JF. Update in computer-driven weaning from mechanical ventilation. Anaesth Intensive Care 2007;35:213-21. 22 Cook D, Meade M, Guyatt G, Griffith L, Booker L. Criteria for weaning from mechanical ventilation. Evidence report/technology assessment No 23. AHRQ Publication No 01-E005, 2000. 23 Krishnan JA,Moore D, Robeson C, Rand CS, FesslerHE. A prospective, controlled trial of a protocolbased strategy to discontinue mechanical ventilation. Am J Resp Crit Care Med 2004;169:673-8. 24 Namen AM, Ely EW, Tatter SB, Case LD, Lucia MA, Smith A, et al. Predictors of successful extubation in neurosurgical patients. Am J Resp Crit Care Med 2001;163:658-64. 25 Randolph AG, Wypij D, Venkataraman ST, Hanson JH, Gedeit RG, Meert KL, et al. Effect of mechanical ventilator weaning protocols on respiratory outcomes in infants and children. JAMA 2002;288:2561-8. 26 Lawton R, Parker D. Procedures and the professional:the case of the British NHS. Soc Sci Med 1999;48:353-61. 27 Blackwood B, Alderdice F, Burns KEA, Cardwell CR, Lavery G, O’Halloran P. Protocolized versus nonprotocolized weaning for reducing the duration of mechanical ventilation in critically ill adult patients (review). Cochrane Database Syst Rev. 2009;5:CD006914. 28 Higgins JPT, Altman DG. Assessing risk of bias in included studies. In: Higgins JPT,Green S, eds. Cochrane handbook for systematic reviews of interventions. Version 5.0.2. Cochrane Collaboration, 2009. 29 Higgins JPT,Green S, eds. Cochrane handbook for systematic reviews of interventions. Version 5.0.2. Cochrane Collaboration, 2009. 30 Higgins JP, Thompson SG. Quantifying heterogeneity in a metaanalysis. Stat Med 2002;21:1539-58. 31 Navalesi P, Frigerio P, Moretti MP, Sommariva M, Vesconi S, Baiardi P, et al. Rate of reintubation in mechanically ventilated neurosurgical and neurologic patients: evaluation of a systematic approach to weaning and extubation. Crit Care Med 2008;36:2986-92. 32 Rose L, Presneill JJ, Johnston L, Cade JF. A randomised, controlled trial of conventional versus automated weaning from mechanical ventilation using SmartCare TM/PS. Intensive Care Med 2008;34:1788-95. 33 Simeone F, Biagioli B, Scolletta S, Marullo ACM, Marchetti L, Caciorgna M, et al. Optimization of mechanical ventilation support following cardiac surgery. J Cardiovasc Surg 2002;43:633-41. 34 Piotto RF, Maia LN, Machado MN, Orrico SRP. Effects of the use of mechanical ventilation protocol in the coronary care unit: randomized study. Rev Bras Cir Cardiovasc 2010 (online publication ahead of print) visualizar_artigo.asp? 35 Higgins JPT, White IR, Anzures-Cabrera J. Meta-analysis of skewed data: combining results reported on log transformed or raw scales. Stat Med 2008;27:6072-92. 36 Stahl C, Dahmen G, Ziegler A,Muhl E. Protocolised automated versus non-protocolised physiciandirected weaning from mechanical ventilation: a controlled clinical trial. Intensiv med Prax 2009;46:441-6. 37 Hozo SP, Djulbegovic B, Hozo I. Estimating the mean and variance fromthemedian, range and the size of a sample. BMC Med Res Methodol 2004;5:13. 38 Higgins JPT,Green S, eds. Cochrane handbook for systematic reviews of interventions. Version 5.0.2. Cochrane Collaboration, 2009. 39 Bland JM, Altman DG. The use of transformation when comparing two means. BMJ 1996;312:1153. 40 Review Manager (RevMan), Version 5 for Windows [computer program]. Nordic Cochrane Centre, Cochrane Collaboration, 2008. 41 Beale R. Comparison of an automated weaning programme and a standard clinical weaning protocol for weaning critically ill patients. http://www.controlled-trials.com/ISRCTN82559457. 42 Butler RJ, Martin C, Gwadry-Sridhar F. A cluster randomized trial to improve weaning and extubation from mechanical ventilation in community hospitals. NCT00157287. http://www.clinicaltrials.gov. 43 Donglemans DA, Veelo DP, Paulus F, de Mol BA, Korevar JC, Kudoga A, et al. Weaning automation with adaptive support ventilation: a randomized controlled trial in cardiothoracic surgery patients. Anesth Analg 2009;108:565-71. 44 East TD, Heermann LK, Bradshaw RL, Lugo A, Sailors RM, Ershler L, et al. Efficacy of computerized decision support for mechanical ventilation: results of a prospective multi-center randomized trial. Proc AMIA Symp 1999;251-5. 45 Lellouche F, Mancebo J, Jolliet P, Roeseler J, Schortgen F, Dojat M, et al. Amulticenter randomized trial of computer-driven protocolised weaning from mechanical ventilation. Am J Resp Crit Care Med 2006;174:894-900. 46 McKinley BA, Moore FA, Sailors RM, Cocanour CS, Marquez A, Wright RK, et al. Computerized decision support for mechanical ventilation of trauma induced ARDS: results of a randomized clinical trial. J Trauma 2001;50:415-24. 47 Papirov G. Computer driven management of weaning following prolonged mechanical ventilation. 2007. http://www.clinicaltrials.gov. NCT00502489. 48 Scholz J. Automatic control of pressure support ventilation in surgical intensive care units. http://data.linkedct.org/page/trials/NCT00445289. 49 Taniguchi C, Eid RC, Saghabi C, Souza R, Silva E, Knobel E, Paes AT, Barbas CS. Automatic versus manual pressure support reduction in the weaning of post-operative patients: a randomised controlled trial. Crit Care 2009;13:R6. 50 Esteban A, Anzueto A, Frutos F, Alia I, Brochard L, Stewart TE, et al. Mechanical Ventilation International Study Group. Characteristics and outcomes in adult patients receiving mechanical ventilation. A 28-day international study. JAMA 2002;287:345-55. 51 GuyattGH,OxmanAD, KunzR, VistGE, Falck-YtterY, Schünemann HJ, for the GRADE Working Group. Rating quality of evidence and strength of recommendations: what is “quality of evidence” and why is it important to clinicians? BMJ 2008;336:995-8. 52 Thompson BT, Schoenfeld D. Usual care as the control group in clinical trials of nonpharmacologic interventions. ProcAmThorac Soc 2007;4:577-82. 53 Pronovost PJ, Angus DC, Dorman T, Robinson KA, Dremsizov TT, Young TL. Physician staffing patterns and clinical outcomes in critically ill patients: a systematic review. JAMA 2002;288: 2151-62. 54 Polverino E, Nava S, Ferrer M, Ceriana P, Clini E, Spada E, et al. Patients’ characterization, hospital course and clinical outcomes in five Italian respiratory intensive care units. Intensive CareMed 2010;36;137-42. 55 Thorens JB, Kaelin RM, Jolliet P, Chevrolet JC. Influence of the quality of nursing on the duration of weaning frommechanical ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med 1995;23:1807-15. 56 Kollef MH, Levy NT, Ahrens TS, Schaiff R, Prentice D, Sherman G. The use of continuous IV sedation is associated with prolongation of mechanical ventilation. Chest 1998;14:541-8. 57 Kress JP, Pohlman AS, O’Connor MF, Hall JB. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl JMed 2000;342:1471-7. 58 Girard TD, Kress JP, Fuchs BD, Thomason JWW, Schweickert WD, Pun BT, et al. Efficacy and safety of a paired sedation and ventilator weaning protocol for mechanically ventilated patients in intensive care (awakening and breathing controlled trial): a randomised controlled trial. Lancet 2008;371:126-34. 59 StromT,Martinussen T, Toft P. A protocol of no sedation for critically ill patients receiving mechanical ventilation: a randomised trial. Lancet 2010;375:475-80. 60 Reschreiter H,MaidenM, Kapila A. Sedation practice in the intensive care unit: a UK national survey. Crit Care 2008;12: R152. 61 Lellouche F, Brochard L. Advanced closed loops during mechanical ventilation (PAV, NAVA, ASV, SmartCare). Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2009;23:81-93. 62 Burns KEA, Adhikari NKJ, Keenan SP, MeadeMO.Use of non-invasive ventilation to wean critically ill adults from invasive ventilation: a meta-analysis update. BMJ 2009;338:b1574. 63 Schweickert WD, Hall J. ICU-acquired weakness. Chest 2007;131:1541-9. 64 Ely EW, Gautam S, Margolin R, Francis J, May L, Speroff T, et al. The impact of delirium in the intensive care unit on hospital length of stay. Intensive CareMed 2001;27:1892-900. 65 Kress JP, O’Connor MF, Pohlman AS, Olson D, Lavoie A, Toledano A, et al. Sedation of critically ill patients during mechanical ventilation. A comparison of propofol and midazolam. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:1012-8. 66 Schweickert WD, Pohlman MC, Pohlman AS, Nigos C, Pawlik AJ, Esbrook CL, et al. Early physical and occupational therapy in mechanically ventilated, critically ill patients: a randomised controlled trial Lancet 2009;373:1874-82. 67 Blackwood B. Methodological issues in evaluating complex healthcare interventions. J Adv Nurs 2006;54:612-22. 68 Medical Research Council. Developing and evaluating complex interventions: new guidance. 2008. http://www.mrc.ac.uk/complexinterventionsguidance.

Fuente. IntraMed.

– TIVA-TCI y Obesidad. Buscando soluciones.

TIVA-TCI y Obesidad. Buscando soluciones…  Pablo Herrera   FEA Anestesiología. Hospital H.U.V. Rocío de Sevilla. Modelos alternativos: Servin, Minto PROPOFOL El cálculo del Peso Corregido supone otra propuesta de aproximación para la dosificación del paciente obeso. Trata de corregir el aumento del volumen de distribución sumando un porcentaje variable de un 20-40% del exceso del IBW (Peso Corporal Ideal). Así, la Fórmula de Servin se ha propuesto como aproximación al LBM (Indice de Masa Magra) para TCI Propofol según el Modelo de Marsh:     Peso Corregido MINTO Por su parte, el modelo propuesto por  Minto es el de uso más extendido para TCI Remifentanil, considerando la edad y LBM como variables de corrección poblacional. Considerando el comportamiento FC (farmacocinético)  de Remifentanilo, esto es, pequeño volumen de distribución en V3 y escaso impacto cinético del aumento de la masa grasa, el crecimiento relativo de la masa muscular toma protagonismo en la cinética del compartimento V2 que se incorpora en el modelo distributivo de Minto dentro de la determinación de LBM. El tejido muscular mayor del obeso tiene una expansión no lineal respecto al TBW(Peso Corporal Total) . La aplicación del modelo de Minto suponía que a mayor peso del paciente la masa aportada comenzaba a reducirse, y la causa no era otra que adoptar la Ecuación de James en un grupo poblacional cuyo uso estaba limitado. Con la Ecuación de James y el progresivo aumento del TBW el cálculo de LBM se hacía válido hasta valores de IMC de 35 en Mujeres y 40 en Varones, dintel a partir del cual, el LBM comenzaba a decrecer hasta hacerse negativo. Consecuentemente la TCI sostenida sobre ese cálculo (LBM James) suponía un aporte de agente anestésico progresivamente menor a mayor IMC tal y como se muestra en el siguiente ejemplo: * Varón mesomórfico 40 años, 160 cm y 65 Kg: V1 4.4l, V2 8.8l y V3 5.4l con Cl 144l/h. * Varón Obeso de 40 años, 160 cm y 150 Kg: V1 3.3l, V2 7.2l y V3 5.4l con Cl 128l/h. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19650678?report=abstract Modelo Alométrico. Grupo de Cortínez  La Alometría estudia el desarrollo o crecimiento de  una determinada parte del organismo en su contexto global. El grupo de Cortinez et  trata de extrapolar esta realidad conceptual a un modelo FC de aproximación en la población obesa empleando el TBW con un futuro prometedor, pero hasta la fecha escasa experiencia y limitaciones como la sobreestimación del volumen de distribución y el aclaramiento del agente anestésico. Tradicionalmente se ha aplicado la ecucación y = b * x (a) donde “y” es el factor biológico de predicción alométrica, “x” el peso corporal, “b” una constante y “a” el coeficiente alométrico. Dicho Coeficiente “a” se ha establecido con un valor de 0.75 de acuerdo a su significación empírica en un amplio abanico de descriptores fisiológicos, antropométricos y farmacológicos tales como el ratio del consumo de oxígeno, GC (gasto cardíaco), consumo de glucosa entre otros. Siguiendo esta línea de trabajo se aplicó dicho Coeficiente Alométrico a un modelo de aclaramiento farmacológico en un sujeto con peso corporal estándar: Cl(i) = Cl (std) x (BWi) 0.75 / BWstd donde Cl(i) es el aclaramiento objetivo a calcular para un peso corporal dado (BWi) y Cl std es el aclaramiento calculado para un individuo con un peso corporal estándar BWstd de 70 Kg. Un elemento esencial de este modelo de aproximación alométrica hace referencia a que dicho Coeficiente valor de 0.75 se hace inexacto cuando nos encontramos a pacientes sin un requisito básico: el BWstd. Es decir, la población obesa, alejada de dicho BWstd por definición, presenta unas caractéristicas en términos de volúmenes de distribución, comportamiento de alto GC, distribución regional vascular y parámetros de aclaramiento que se aproximan a un Coeficiente Valor de 1. V(i) = V (std) x (BWi)1 / BWstd donde V(i) y V(std) son los volúmenes respectivos para los pesos BWi y BWstd. El grupo de Cortinez et al trata de extrapolar esta realidad conceptual a un modelo FC de apoximación en la población obesa empleando el TBW . Según Cortinez dicho coeficiente alométrico valor 1 sería extrapolable a cualquier teoría de volúmenes, incluyendo los volúmenes corporales de distribución. CONCLUSIONES Después de la revisión de los modelos y escalas propuestas, sabemos que el Remifentanil y el Propofol son buenos ejemplos de drogas liposolubles de alta tasa de distribución y aclaramiento, con unas consideraciones farmacocinéticas aplicables a otros agentes de perfil similar. Sin embargo, lo que resulta aún por  concretar, es su dosificación en un grupo poblacional tan dificultoso como el obeso mórbido, pues sabemos que en función del parámetro al que sometamos el cálculo: TBW, LBM, IBW, Coeficiente Alométrico etc, éste resulta comparativamente discordante. La dosificación puede oscilar desde un 140% hasta un 200% en función de si recurrimos a una aproximación por FFM ó TBW. IDEAS CLARAS Obeso comorbilidad múltiple: Modelos FC específicos de comportamiento Perfil cardiovascular respecto al paciente mesofórmico caracterizado por un mayor GC y patrón de distribución regional vascular característico, como principal determinante del comportamiento farmacológico del agente anestésico en términos netos de distribución y aclaramiento en fase de carga o inducción. Perfil fisicoquímico del fármaco, principalmente su lipofilicidad como determinante fundamental de su comportamiento en fase de mantenimiento. Hasta la fecha se han seguido recomendaciones de dosificación por peso en Kg, sin poder cuantificar con exactitud el comportamiento cinético de los agentes en este grupo poblacional. Tanto en TIVA como TCI se han postulado modelos aproximados sin una validación específica. Clásicamente como factor de corrección de la cinética farmacológica se ha empleado el cálculo del peso magro LBM, incluyéndose la Ecucación de James en los modelos de Schnider (Propofol) y Minto (Remifentanilo) demostrándose limitaciones importantes en su aplicación en población feminina con IMC>35 y Masculina >40 Kg/m2 dado un crecimiento no lineal del ratio LBM/TBW Pearl Tree  GATIV Artículos de interés GATIV ( Grupo de Anestesia Total Intravenosa) Original y artículos relacionados. Fuente. AnestesiaR.

 

 

 

Bloqueo interfascial pecto-intercostal continuo para fractura esternal Agrelo A. (1,2), Gacio M. (1), Abrunhosa A. (1), Miranda L. (1,3) 1.- Departamento de Anestesiologia. Instituto Portugues de Oncologia Porto. 2.- Unidad de Estudio y Tratamiento del Dolor. Instituto Portugues de Oncologia Porto. 3.- Jefe del Servicio de Anestesiologia. Instituto Portugues de Oncologia Porto. Introducción Presentamos el caso de un paciente con fractura esternal secundaria a mieloma múltiple con cuadro de infección respiratoria alta concomitante. El dolor en la zona de fractura que el paciente presentaba limitaba su capacidad para toser y respirar profundamente. El método ideal para el manejo del dolor en esta situación es aquel, que de una forma simple, nos permita una completa analgesia, respiración profunda y tos eficaz así como la colaboración del paciente con los ejercicios de fisioterapia. En ese sentido la aplicación del bloqueo interfascial pecto-intercostal (PIFB) constituye una alternativa válida. Caso clínico Paciente de 68 años con diagnóstico de mieloma múltiple de tipo inmunoglobulina G con cadenas Kappa (IgG K) en tratamiento con quimioterapia y bifosfonatos. Clínicamente presentaba fracturas patológicas por su enfermedad de base en la columna dorso-lumbar y cuerpo del esternón confirmada por tomografía axial computerizada. Acude al servicio de urgencia de nuestro hospital con cuadro de tos productiva, disnea y dolor esternal que empeoraba con la inspiración, con un valor en la Escala Verbal Numérica (EVN) de 6/10 en reposo y al toser un valor de 9/10. El dolor es de características punzantes e interfiere con el reposo nocturno. En el examen físico del aparato respiratorio presentaba frecuencia respiratoria de 18 ciclos/minuto y auscultatoriamente disminución del murmullo vesicular en ambas bases pulmonares con crepitaciones bi-basales. Saturación periférica de oxígeno de 92% en aire ambiente. La radiografía de tórax simple muestra una acentuación de la trama broncovascular y un engrosamiento de las paredes bronquiales. Se consigue el control del dolor en la inspiración después de la administración de 20 miligramos (mgr.) de morfina subcutánea (sc.) pero sin control del dolor irruptivo al toser que mantiene un valor de 9/10 según EVN. El paciente es internado con el diagnóstico de infección respiratoria alta y dolor esternal irruptivo de difícil control. En el ingreso hospitalario se administró antibioterapia empírica así como analgesia con anti-inflamatorios no esteroideos y morfina (25 mgr. de morfina sc. cada 4 horas y 25 mgr sc. de morfina como medicación de rescate hasta de 1 en 1 horas a demanda si dolor no controlado). Se mantiene el control del dolor basal pero sin mejoría del dolor al toser. No consigue colaborar en la ejecución de cinesioterapia para mejorar toilette bronquial por dolor. En busca de alternativas analgésicas, el servicio de onco-hematología contacta con el departamento de anestesiología de nuestro hospital. En discusión de grupo multidisciplinar se intenta encontrar una alternativa analgésica loco-regional que evite la progresión de opioides que provocaría sedación, supresión de la tos y eventual depresión respiratoria contraproducente para el proceso infeccioso del paciente. La fractura presente en nuestro paciente se encuentra a nivel de la unión del manubrio y el cuerpo esternal, zona que recibe la inervación de los primeros cuatro nervios intercostales de una forma bilateral. Para un adecuado bloqueo de estos dermatomos se opta por la realización de un bloqueo interfascial pecto-intercostal con colocación de catéter bilateral para perfusión continua de anestésico local bajo control ecográfico. Después de una monitorización adecuada básica (saturación periférica de oxígeno, electrocardiograma y presión arterial no invasiva) se realizó el PIFB bajo control ecográfico. Con el paciente en decúbito supino colocamos una sonda lineal 6-13 megahercios (MHz) a nivel de quinto espacio intercostal, 2 cm. paralela al eje longitudinal del esternón. Fueron identificados en el plano superficial, el tejido celular subcutáneo y el músculo pectoral mayor (MPM), en el plano intermedio, los músculos intercostales entre las costillas y en el plano profundo, pleura y pulmón (figura 1). Fue introducida una aguja de Tuohy 18 Gauge (G) en plano desde caudal a craneal. Se avanzó la aguja posicionando la punta en el plano interfascial existente entre el músculo intercostal externo y el MPM. Se administraron 2 ml. de suero fisiológico para comprobar la correcta colocación de la aguja en el plano interfascial, verificándose la separación de los planos fasciales. Posteriormente fueron administrados 6 ml. de ropivacaína 0,2% en tiempo real bajo visión ecográfica. Introdujimos un catéter 20 G hasta 5 cm. después de la punta de la aguja. Se conectó el catéter a un elastómero que contenía ropivacaína 0,125% a un ritmo de perfusión de 5 ml./hora. El mismo procedimiento fue realizado en el lado contralateral. Figura 1-Identificación ecográfica de estructuras anatómicas. Músculo pectoral mayor. Cuarta costilla (C4). Quinta costilla (C5). Músculo intercostal (MIC). Pleura. Los catéteres se mantuvieron durante 5 días (figura 2). Durante este tiempo el paciente permaneció hemodinámicamente estable y no se observaron complicaciones de la administración continua de anestésicos locales. Se consiguió una franca mejoría del dolor irruptivo con un valor en la EVN de 2 al toser, consiguiéndose una tos eficaz con exteriorización de secreciones y adherencia del paciente a los ejercicios de cinesioterapia. El internamiento duró 12 días con evolución favorable del cuadro respiratorio. Antes del alta hospitalaria, y debido a la resolución completa del cuadro infeccioso respiratorio, se pudo proceder a la realización de cifoplastia de la fractura patológica lumbar con anestesia general y en decúbito ventral. Figura 2-Fijacion de los catéteres con localización paraesternal bilateral. Se mantuvieron en el paciente durante 5 días conectados a elastómeros conteniendo ropivacaína. Discusión El mieloma múltiple es un tumor maligno de células plasmáticas asociado muy frecuentemente a fracturas patológicas. La proliferación de células plasmáticas anómalas trae como consecuencia un aumento del riesgo de infecciones por compromiso del sistema inmunitario así como una disminución de la actividad y del número de células productoras de glóbulos rojos y plaquetas. En el caso que nos ocupa, además de estas alteraciones intrínsecas de la enfermedad de base, el tratamiento del paciente consistía en melfalan, un potente quimioterápico que puede provocar reacciones adversas como leucopenia, anemia y trombocitopenia. Todo este contexto nos llevó a ponderar el tipo de técnica loco-regional adecuada en un paciente de elevado riesgo como el nuestro. El método ideal para el manejo del dolor en esta situación es aquel que de una forma simple nos permita una completa analgesia, respiración profunda y tos eficaz así como la colaboración del paciente con los ejercicios de fisioterapia. La realización de bloqueos centrales garantiza un adecuado control analgésico, pero deberían ser evitados por el aumento de riesgo de complicaciones hemorrágicas en pacientes oncohematológicos. El bloqueo intercostal y el bloqueo interfascial pecto-intercostal son ambos bloqueos periféricos que permiten la analgesia esternal siempre que sean realizados bilateralmente. El bloqueo intercostal presenta una mayor dificultad técnica con respecto al PIFB, sobre todo en el abordaje de los primeros nervios intercostales por la presencia del omóplato (1). El bloqueo intercostal con inyección múltiple bilateral tiene un efecto analgésico limitado, un posible aumento de la morbilidad y es poco confortable para el paciente durante su realización por las punciones repetidas. Respecto al bloqueo intercostal continuo, sabemos que presenta una alta tasa de mal posicionamiento de catéteres y tiene una distribución no predecible del anestésico local como ya ha sido descrito en la literatura (2). De una manera sencilla y reproducible, el PIFB permite ecográficamente realizar el bloqueo de las ramas cutáneas anteriores de los nervios intercostales en el momento que perforan los músculos intercostales y la fascia pectoral profunda cerca del esternón. Estas ramas son responsables de la inervación de la piel de la parte anterior del tórax, así como de la inervación perióstica del esternón. Fue descrito por primera vez por Fajardo y colaboradores (3,4), con aplicación inicial para cirugía de mama y aplicado posteriormente en otros contextos (5). La punción pleural, la punción vascular inadvertida y la absorción sistémica del anestésico local son las potenciales complicaciones. En este sentido es aconsejable siempre el avance de la aguja sobre visualización ecográfica para visualizar la pleura y la utilización del eco-doppler para identificar la arteria torácica interna y sus ramas. Para conseguir una reducción de la absorción sistémica del anestésico local se debe usar la concentración mínima del fármaco capaz de producir un buen control analgésico y se añadirán vasoconstrictores a la dilución. Aún destacar la posibilidad de complicaciones hemorrágicas durante la realización del PIFB, siendo disminuida su incidencia con la utilización de eco-doppler. Las complicaciones hemorrágicas en este contexto son de fácil diagnóstico y tratamiento así como con consecuencias clínicas de menor gravedad cuando comparadas a hemorragia en el sistema nervioso central. Bibliografía 1.- Karmakar MK, Ho, AM. Acute pain management of patients with multiple fractured ribs. The journal of Trauma injury, infection and critical care 2003; 54 (23): 615-625. (PubMed). 2.- Mowbray A, Wong KK, Murray JM. Intercostal catheterization: an alternative approach to the paravertebral space. Anaesthesia 1987; 42: 958-961. (PubMed). 3.-Fajardo M, Garcia FJ, López S, Dieguez P, Alfaro P. Bloqueo de las ramas cutáneas laterales y anteriores de los nervios intercostales para analgesia de mama. Cir Maj Amb 2012; 17: 95-104. 4.- Fajardo M, Garcia FJ, López S, Dieguez P, Alfaro P. Abordaje ecoguiado de las ramas cutáneas de los nervios intercostales a nivel de la línea axilar para cirugía no reconstructiva de mama. Cir May amb 2013; 18(1):3-6. 5.- López-Matamala B, Fajardo M, Estébanez-Montiel B, Blancas R, Alfaro P, Chana M. A new thoracic interfascial plane block as anesthesia for difficult weaning due to ribcage pain in critically ill patients. Med Intensiva 2014 Oct; 38(7): 463-5. (PubMed). Original y artículos relacionados. Fuente. AnestesiaR.

 

– Ventilación mecánica no invasíva: tendencias y resultados.

Ventilación mecánica no invasíva: tendencias y resultados.

Daniel Paz Martín
MD PhD DESA EDIC Unidad de Reanimación
Complejo Hospitalario de ToledoGrupo de Trabajo Cuidados Críticos Perioperatorios SCI-SEDAR.

Artículo original:

Schnell D, Timsit JF, Darmon M el al. Noninvasive mechanical ventilation in acute respiratory failure: trends in use and outcomes. Intensive Care Med 2014;40:682-591. (PubMed)

Introducción

Desde la implantación de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) en las unidades de cuidados intensivos (UCI) su empleo en el manejo del fracaso respiratorio agudo (FRA) ha ido en aumento desde el 16% en 1997 hasta el 23% en 2001.

Este soporte se ha recomendado en diferentes situaciones clínicas como en la reagudización de la bronquitis crónica, para facilitar la liberación de la ventilación mecánica, en el edema agudo de pulmón y en el fallo respiratorio en pacientes inmunocomprometidos.

Sin embargo, los beneficios de la VMNI se han demostrado fundamentalmente en trabajos con pacientes muy seleccionados, no aleatorizados y en centros con amplia experiencia de esta técnica. Todo esto genera dudas acerca de la reproducibilidad de los resultados en la práctica clínica habitual.

El objetivo del presente trabajo fue conocer la tendencia de empleo así como los resultados de la VMNI en pacientes con FRA en un periodo de 15 años.

Pacientes y Métodos

Todos los datos fueron recogidos de la base Outcomerea. Se incluyeron todos los pacientes adultos ingresados en las 14 UCI que componen la red de investigación Outcomerea entre Enero de 1997 y Diciembre de 2011 y que presentaron FRA que precisó ventilación mecánica en algún momento.

Fueron excluidos los pacientes que sólo recibieron oxigenoterapia y aquellos en los que se decidió limitar el esfuerzo terapéutico.

Las causas de FRA se clasificaron en 4 grupos:

• Reagudización de insuficiencia respiratoria crónica.
• Edema agudo de pulmón de origen cardiogénico.
• FRA hipoxémico en pacientes inmunocomprometidos.
• FRA de novo.

En todos los pacientes se registró la primera línea de soporte ventilatorio seleccionada: VMNI o ventilación mecánica invasiva.

Estadística:

• Se investigaron con el test de la chi-cuadrado aquellos factores asociados con VMNI como primera línea terapéutica.
• Los factores de riesgo de mortalidad a 60 días fueron analizados con el test log-rank de comparación de curvas de supervivencia.
• El efecto de la VMNI como primera elección sobre la mortalidad a 60 días fue estudiado con un modelo estructural marginal (MEM) ajustando la probabilidad de uso de la VMNI.
• Por último, se analizaron los factores de riesgo de VMNI realizando un análisis de supervivencia univariante.

Resultados principales

De los 3163 pacientes con FRA que requirieron soporte ventilatorio, 1232 (39%) recibieron VMNI. La proporción de pacientes manejados con VMNI aumentó durante el periodo de estudio desde el 29 al 42% (p=0,04).

El empleo de la VMNI resultó exitoso en 755 (78%) pacientes y se observó un incremento en el porcentaje de éxito a lo largo del periodo de estudio desde el 69 hasta el 84% (p=0,01).

El empleo de la VMNI como primera elección, al contrario del grupo de ventilación invasiva, se asoció con una disminución de la mortalidad a 60 días (índice de riesgo ajustado 0,75 IC95% 0,68-0,83; p<0,0001). Sin embargo, el efecto protector de la VMNI se observó en el subgrupo de pacientes con reagudización de la insuficiencia respiratoria crónica, pero no en los otros grupos analizados.

El fracaso de la VMNI demostró ser un factor independiente de riesgo de mortalidad con un índice de riesgo ajustado de 4,2 IC95% 2,8-6,2 p<0,0001. Esta asociación se mantuvo tras ajustar el análisis por el grado en la escala de SOFA y otros factores de riesgo.

Discusión

En esta larga cohorte de pacientes, los autores encontraron un aumento en el empleo y en las tasas de éxito de la VMNI en pacientes ingresados en UCI con FRA a lo largo del periodo del estudio.

Por medio de un análisis MEM para ajustar la probabilidad de uso de la VMNI, se demostró que el empleo como primera elección de la VMNI reducía la mortalidad frente al soporte invasivo. Sin embargo este efecto sólo se pudo demostrar en los pacientes con reagudización de insuficiencia respiratoria crónica.

En estudios observacionales la probabilidad de recibir el tratamiento suele depender de las características del sujeto por lo que, al no haber aleatorización, la distribución de factores de riesgo no es homogénea lo que puede producir errores de interpretación. Para ajustar apropiadamente las variables de confusión, los autores emplearon un MEM que permite estimar la probabilidad de que cada individuo reciba una terapia determinada y, calculando los pesos individuales (inverso de la probabilidad estimada), crear una pseudopoblación en la que cada individuo de la población original está ponderado de forma que la distribución de las características de los pacientes sea la misma en cada instante (1).

La disminución de la mortalidad a lo largo del periodo de estudio podría deberse a una mejor selección de los pacientes o del empleo de la técnica (mejores ventiladores, incorporación de humidificadores, mejores interfaces…). En este estudio la decisión de excluir a aquellos pacientes con órdenes de limitación del esfuerzo terapéutico también pudo contribuir a aumentar el éxito de la VMNI.

Es importante resaltar que el fracaso de la VMNI demostró ser un factor de riesgo independiente de mortalidad. Esto refuerza la idea de que en determinados pacientes (ej. reagudización del EPOC), probablemente exista un periodo ventana para corregir determinados aspectos del FRA. Si el paciente continúa empeorando y se inestabiliza, la ventana se cierra y a partir de ese momento, el retraso en el inicio de la ventilación mecánica invasiva aumenta la mortalidad (2). Es prioritario, por tanto, identificar rápidamente aquellos pacientes que presentan signos de fracaso a la VMNI.

Sorprende que el empleo de la VMNI no mejore la supervivencia de los pacientes con edema agudo de pulmón cardiogénico. Estudios anteriores comparaban VMNI frente a oxigenoterapia aislada y no frente a ventilación mecánica invasiva como en el caso del presente trabajo. Además la elección del objetivo de mortalidad a 60 días pudo influir en el resultado, ya que este momento es más dependiente de la evolución natural del proceso mórbido que produjo el FRA que del control puntual de problema agudo.

El presente estudio presenta una serie de limitaciones:

• Los resultados de la VMNI fueron analizados por medio de un MEM. Este tipo de modelaciones son válidas asumiendo consistencia, información fiable, no existencia de variables de confusión no medidas, con pacientes tratados y no tratados en todos los niveles de las variables confusoras, sin censura informativa y con una correcta especificación de los modelos para estimar los pesos individuales.
• El trabajo epidemiológico fue diseñado para conocer las tendencias de uso de la VMNI, pero no las causas de estas tendencias.
• Se trata de un estudio retrospectivo a partir de una base de datos prospectiva pero no diseñada específicamente para este trabajo por lo que no se tiene constancia de aspectos importantes de esta terapia como el modo ventilatorio, el grado de tolerancia a la terapia etc..
• Se trata de una cohorte de pacientes ingresados en UCI, por lo que habría que ser muy cauteloso a la hora de extrapolar los resultados de este trabajo fuera del entorno de la UCI.

Bibliografía

1.- Pérez-Hoyos S, Ferreros I, Hernán MA GEMES. Aplicación de modelos estructurales marginales para estimar los efectos de la terapia antirretroviral en 5 cohortes de seroconvertores al virus de la inmunodeficiencia humana. Gac Sanit.2007 Ene-Feb; 21 (1): 76-83. (PubMed)

2.- Antonelli M, Conti G, Moro ML et al. Predictors of failure of noninvasive positive pressure ventilation in patients with acute hypoxemic respiratory failure: a multicenter study. Intensive Care Med 2001;27:1718-1728. (PubMed)

Fuente-AnestesiaR-

– La mejor estrategia de Steve Jobs .

La mejor estrategia de Steve Jobs

A finales de 2007, el CEO de Yahoo, Jerry Yang se acercó a Steve Jobs en búsqueda de ayuda para salvar su compañía. Y Jobs le dio —a él y a otros altos ejecutivos de Yahoo— un consejo simple, pero muy útil.

En una reunión, con alrededor de 200 ejecutivos de la compañía, Jobs explicó en una presentación que muchas compañías hacían una lista de las 10 cosas que pretenden hacer en un año, pero «las empresas inteligentes tomarán esa lista y la reducirán a tres o cuatro elementos», escribe Nicholas Carlson en su libro «Marissa Mayer and the Fight to Save Yahoo!”.

«Así es como yo lo hago», dijo Jobs. «Tomo una hoja de papel y digo: si mi empresa sólo pudiera hacer una cosa el año que viene, ¿qué sería? Literalmente, cerramos todo lo demás».

Durante su segunda etapa como CEO de Apple, Jobs aplicó esta estrategia y convirtió a Apple en una de las mejores compañías.

“Y esta misma técnica puede ser aplicada, tanto en tu empresa, como para organizar tu día”, dice Tim Ferriss, autor del libro The 4-Hour Workweek. Y lo que recomienda es que, antes de comenzar el día, te preguntes: ¿si esto es lo único que lograré hoy, estaré satisfecho?

«Si tienes 10 cosas importantes que hacer en un día, es 100% seguro que nada importante harás ese día», dice Ferriss.
Fuente Mundo Ejecutivo-

– No todo es normal.

No todo es normal.

Por Manuel Molina.

Dice el diccionario que una cosa es normal cuando se halla en un estado natural o que se ajusta a unas normas fijadas de antemano. Y este es su significado más normal. Pero como muchas otras palabras, normal tiene otros muchos significados. En estadística, al hablar de normal nos referimos a una distribución de probabilidad determinada, la llamada distribución normal, la famosa campana de Gauss.

Esta distribución se caracteriza por su simetría alrededor de una media, que coincide con la mediana, además que otras características que ya comentamos en una entrada anterior. La gran ventaja de la distribución normal es que nos permite calcular probabilidades de aparición de datos de esa distribución, lo que tiene como consecuencia la posibilidad de inferir datos de la población a partir de los obtenidos de una muestra de la misma.

Así, prácticamente todas las pruebas paramétricas de contraste de hipótesis necesitan que los datos sigan una distribución normal. Podría pensarse que esto no es un gran problema. Si se llama normal será porque los datos biológicos suelen seguir, más o menos, esta distribución. Craso error, muchos datos siguen una distribución que se aparta de la normalidad. Pensemos, por ejemplo, en el consumo de alcohol. Los datos no se agruparán de forma simétrica alrededor de una media. Al contrario, la distribución tendrá un sesgo positivo (hacia la derecha): habrá un número grande alrededor del cero (los abstemios o bebedores muy ocasionales) y una larga cola hacia la derecha formada por personas con un consumo más alto. La cola se prolongará mucho hacia la derecha con los valores de consumo de esas personas que se desayunan con cazalla.

¿Y en qué nos afecta para nuestros cálculos estadísticos que la variable no siga una normal?. ¿Qué tenemos que hacer si los datos no son normales?.

Lo primero que tenemos que hacer es darnos cuenta de que la variable no sigue una distribución normal. Ya vimos que existen una serie demétodos gráficos que nos permiten aproximar de forma visual si los datos siguen la normal. El histogramao el diagrama de cajas (box-plot) nos permiten comprobar si la distribución está sesgada, si es demasiado plana o picuda, o si tiene valores extremos. El gráfico más específico para este fin es el de probabilidad normal (q-q plot), en el que los valores se ajustan a la línea diagonal si la distribución sigue una normal.

Otra posibilidad es emplear pruebas de contraste numéricas como la de Shapiro-Wilk o la de Kolmogorov-Smirnov. El problema de estas pruebas es que son muy sensibles al efecto del tamaño de la muestra. Si la muestra es grande pueden afectarse por desviaciones de la normalidad poco importantes. Al contrario, si la muestra es pequeña, pueden fracasar en la detección de desviaciones grandes de la normalidad. Pero es que estas pruebas, además, tienen otro inconveniente que entenderéis mejor tras un pequeño inciso.

Ya sabemos que en un contraste de hipótesis se establece una hipótesis nula que, habitualmente, dice lo contrario de lo que queremos demostrar. Así, si el valor de significación estadística es menor de valor definido (habitualmente 0,05), rechazamos la hipótesis nula y nos quedamos con la alternativa, que dirá precisamente lo que queremos demostrar. El problema es que la hipótesis nula es solo falsable, nunca podemos decir que sea verdadera. Simplemente, si la significación estadística es alta, no podremos rechazar que sea falsa, pero eso no quiere tampoco decir que sea cierta. Puede ocurrir que el estudio no tenga potencia suficiente para descartar una hipótesis nula que, en realidad, es falsa.

Pues bien, da la casualidad de que los contrastes de normalidad están planteados con una hipótesis nula que dice que los datos siguen una normal. Por eso, si la significación es pequeña, podremos descartarla y decir que los datos no son normales. Pero si la significación es alta, simplemente no podremos rechazarla y diremos que no tenemos capacidad para decir que los datos no siguen una normal, lo que no es lo mismo que poder afirmar que son normales. Por estos motivos, siempre es conveniente complementar los contrastes numéricos con algún método gráfico para comprobar la normalidad de la variable.

Una vez que sabemos que los datos no son normales, tendremos que tenerlo en cuenta a la hora de describirlos. Si la distribución es muy sesgada no podremos utilizar la media como medida de centralización y tendremos que recurrir a otros estimadores robustos, como la mediana o el otro abanico de medias disponibles para estas situaciones.

Además, la ausencia de normalidad puede desaconsejar el uso de pruebas paramétricas de contraste. La prueba de la t de Student o el análisis de la varianza (ANOVA) precisan que la distribución sea normal. La t de Student es bastante robusta en este sentido, de forma que si la muestra es grande (n > 80) puede emplearse con cierta seguridad. Pero si la muestra es pequeña o la distribución se aparta mucho de la normal, no podremos utilizar pruebas paramétricas de contraste.

Una de las posibles soluciones a este problema sería intentar una transformación de los datos. La más frecuentemente empleada en biología es la transformación logarítmica, muy útil para aproximar a una normal aquellas distribuciones con sesgo positivo (hacia la derecha). No hay que olvidar deshacer la transformación de los datos una vez realizado el contraste con la prueba en cuestión.

La otra posibilidad es emplear pruebas no paramétricas, que no precisan de ninguna asunción sobre la distribución de la variable. Así, para comparar dos medias de datos no pareados emplearemos el test de la suma de rangos de Wilcoxon (también llamado test de la U de Mann-Withney). Si los datos son pareados habrá que usar el test de los signos de los rangos de Wilcoxon. En caso de comparaciones de más de dos medias medias, eltest de Kruskal-Wallis será el equivalente no paramétrico de la ANOVA. Por último, comentar que el equivalente no paramétrico del coeficiente de correlación de Pearson es el coeficiente de correlación de Spearman.

El problema de las pruebas no paramétricas es que son más exigentes para conseguir significación estadística que sus equivalentes paramétricos, pero deben emplearse en cuanto haya la menor duda sobre la normalidad de la variable que estemos contrastando.

Y aquí lo vamos a dejar por hoy. Podríamos hablar de una tercera posibilidad de enfrentarnos a una variable no normal, mucho más exótica que las mencionadas. Se trata de la utilización de técnicas de remuestreo como el bootstrapping, que consiste en hacer una distribución empírica de las medias de muchas muestras extraídas de nuestros datos para poder hacer inferencias con los resultados obtenidos, conservando así las unidades originales de la variable y evitando el vaivén de las técnicas de trasformación de datos. Pero esa es otra historia…

 Fuente. Ciencia sin seso…locura doble.

 

– Enfermedad de Ménière.

Enfermedad de Ménière

La enfermedad de Ménière es un trastorno del oído interno, caracterizado por episodios recurrentes de vértigo que remiten espontáneamente.

Resumen La enfermedad de Ménière es un trastorno del oído interno, caracterizado por episodios recurrentes de vértigo que remiten espontáneamente. Estos episodios se asocian con hipoacusia neurosensorial unilateral para los tonos de baja frecuencia, sensación de plenitud ótica en el oído afectado y acufenos. Una vez diagnosticada la enfermedad de Ménière, se indican cambios en los hábitos de vida y tratamiento de prueba con betahistina durante tres meses. Si los episodios agudos de vértigo continúan se podría justificar el tratamiento intervencionista. La ablación vestibular mediante inyección intratimpánica de gentamicina es el tratamiento que cuenta con mayor evidencia. La rehabilitación de los pacientes con enfermedad de Ménière es importante. Los síntomas de esta enfermedad pueden tener gran impacto sobre los pacientes, que suelen sufrir ansiedad, depresión y agorafobia, así como crisis de pánico e hiperventilación. En estos casos se debe recomendar apoyo y tratamiento psicológico según necesidad.

Introducción

La enfermedad de Ménière es un trastorno del oído interno, caracterizado por episodios recurrentes de vértigo que remiten espontáneamente. Estos episodios se asocian con hipoacusia neurosensorial unilateral para los tonos de baja frecuencia, sensación de plenitud ótica en el oído afectado y acufenos. Al inicio, el examen físico es normal entre las crisis, pero posteriormente hay hipoacusia unilateral y acufenos.

En este artículo se analiza la patogenia de la enfermedad de Ménière se consideran sus manifestaciones clínicas, su evolución y pronóstico, así como el diagnóstico diferencial. También se analiza la evidencia para el tratamiento.

¿Qué es la enfermedad de Ménière?

Prosper Ménière describió por primera vez la enfermedad que lleva su nombre a principios del siglo XIX.
Desde la primera descripción histológica de la enfermedad en 1938, se supone que este trastorno se debe a edema del laberinto membranoso del oído interno, que se conoce como hidropesía endolinfática. Se cree que ésta se debe a secreción excesiva de endolinfa en el espacio coclear, falla de su reabsorción en el espacio subaracnoideo o ambas.

Debido a que las crisis son de resolución espontánea, se plantea que una pequeña ruptura del laberinto presurizado produce el cese de cada episodio. La teoría del edema del laberinto recientemente recibió cierto apoyo de las imágenes de resonancia magnética de pacientes a quienes se les inyectó gadolinio en la cavidad timpánica; el gadolinio se absorbe lentamente en el compartimiento perilinfático. Estudios posteriores mostraron distensión del laberinto membranoso en estos pacientes.

Frecuencia

Un estudio de 2010 indicó una frecuencia de 190 pacientes con enfermedad de Méniére por 100000 habitantes en los EEUU. En general se diagnostica entre la cuarta y la sexta década de vida. Los médicos generalistas quizás encuentren un nuevo caso muy pocas veces en el curso de su carrera.

Cuadro clínico y evolución

La enfermedad de Ménière se caracteriza por episodios recurrentes de vértigo asociados son síntomas cocleares: hipoacusia, acufenos y sensación de plenitud ótica. La enfermedad suele afectar un solo oído, pero en el 30% de los casos puede a la larga afectar ambos. Un episodio comienza en general con síntomas cocleares seguidos enseguida por vértigo. Éste ultimo llega rápidamente a su máxima intensidad, en que los pacientes pueden tener que permanecer inmóviles y disminuye en 20 minutos a varias horas. Estas crisis en general no duran más de 24 horas.

En las primeras etapas de la enfermedad de Ménière pueden aparecer sólo los síntomas vestibulares o los cocleares. En un estudio de 243 pacientes con la enfermedad, el vértigo fue el único síntoma inicial en el 25% de los casos. La tercera parte consultó por la triada completa de vértigo, acufenos e hipoacusia. No obstante, después de algunos años el paciente sufre todo el conjunto de síntomas. Por lo tanto, es improbable que los pacientes con antecedentes de varios años de vértigo aislado, sin síntomas cocleares, sufran enfermedad de Ménière.

Inicialmente los síntomas y la hipoacusia ceden por completo entre las crisis, pero después hay un deterioro progresivo de la audición en todo el espectro de frecuencia y acufenos persistente. En general, tras 5-15 años los episodios de vértigo cesan, pero persisten un trastorno del equilibrio leve y constante, acufenos e hipoacusia unilateral moderada.

Un estudio controló a un grupo de pacientes con enfermedad de Ménière avanzada, que habían rechazado la cirugía y halló que los síntomas en su mayor parte habían desaparecido en 2 años en el 60% de los pacientes y en ocho años en el 71%. La hipoacusia promedio fue de alrededor de 50 dB en el oído afectado. Sobre esta base, es razonable indicar a los pacientes que el trastorno es prolongado y probablemente lleve a hipoacusia persistente, pero que los ataques de vértigo intenso se resuelven en la mayoría de las personas.

Algunos pacientes (menos del 10%) pueden sufrir caídas repentinas (crisis de Tumarkin). Se caracterizan por episodios súbitos de caídas sin pérdida del conocimiento. Tras una de estas caídas, los pacientes se pueden levantar de inmediato y reanudar sus actividades normales. Típicamente, estos episodios se manifiestan como la sensación de ser empujados desde atrás o de un movimiento brusco en el entorno. Se cree que estas caídas se deben a una deformación mecánica repentina de la membrana otolítica, que produce activación de las neuronas motoras de la vía vestibuloespinal.

Evaluación

Los pacientes con enfermedad de Ménière en general llegan a la consulta con episodios de vértigo. En la década de 1970 se clasificaron, a partir de un estudio, los tipos de mareos: vértigo, presíncope, mareo y falta de equilibrio en los ancianos. Una pregunta validada para distinguir entre vértigo y mareo es “¿Se sintió mareado o sintió que todo daba vueltas como si recién hubiera bajado de una calesita?”

La anamnesis y el examen físico ayudan a diferenciar las causas comunes de vértigo (vértigo posicional benigno, neuritis vestibular aguda y migraña vestibular) de la enfermedad de Ménière. Las pruebas especializadas también pueden ser útiles, como la maniobra de Hallpike para diagnosticar el vértigo posicional benigno.

Típicamente, los pacientes con presunta enfermedad de Ménière han sufrido varios episodios de vértigo con síntomas cocleares que duraron desde 20 minutos a varias horas. Durante estos episodios pueden tener nistagmo horizontal.

Se debe considerar asimismo la posibilidad de otros trastornos más raros que también se pueden manifestar con vértigo y síntomas cocleares, como los accidentes isquémicos transitorios vertebrobasilares (pacientes ancianos con enfermedad arterial), las fístulas perilinfáticas (tras un traumatismo o debidas a un colesteatoma) o los neuromas acústicos (schwannoma vestibular).

Señales de alarma

Las siguientes son señales de alarma que deben motivar la interconsulta urgente en pacientes con vértigo agudo:

– Síntomas o signos neurológicos centrales (lesión del tronco encefálico). – Comienzo súbito de sordera intensa (fístula o isquemia coclear). – Aparición de cefalea intensa especialmente occipital (hemorragia subaracnoidea o hipertensión intracraneana). – Nistagmo vertical (lesión del tronco encefálico).

Diagnóstico

La enfermedad de Ménière es un diagnóstico clínico, pero la presencia de hipoacusia neurosensorial unilateral transitoria para los tonos de baja frecuencia en la audiometría en pacientes con episodios de vértigo proporciona fuerte evidencia para el diagnóstico. Laaudiometría es útil para contribuir a confirmar el diagnóstico.

Además, se debe efectuar una resonancia magnética del conducto auditivo interno a todos los pacientes con presunta enfermedad de Ménière para descartar un neuroma acústico (schwannoma vestibular), que se puede manifestar con signosintomatología similar. En la consulta especializada se emplean otras varias pruebas.

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Tratamiento

Una vez diagnosticada la probable enfermedad de Ménière, una conversación inicial sobre cambios en los hábitos de vida y el tratamiento de prueba con betahistina-un análogo de la histamina- durante tres meses serían apropiados para la mayoría de los pacientes. Si el paciente continúa sufriendo episodios agudos de vértigo se podría justificar el tratamiento intervencionista.

Muchos factores pueden influir sobre la decisión de intervenir, entre ellos otros problemas de salud de los pacientes, su ocupación y la intensidad y duración de los episodios. Las caídas pueden ser indicación para tratamiento intensivo. La ablación vestibular mediante la inyección intratimpánica de gentamicina es el tratamiento que cuenta con mayor evidencia.

La rehabilitación de los pacientes con enfermedad de Ménière es importante. Se les debe prescribir audífonos según necesidad, tratamiento auditivo para los acufenos y tratamiento de rehabilitación vestibular para compensar el daño vestibular. Esto implica ejercicios genéricos (Cawthorne-Cooksey) o adaptados a cada paciente para estimular la compensación neural central de la disfunción vestibular periférica.

Los síntomas de la enfermedad de Ménière pueden tener gran impacto sobre los pacientes. Muchos refieren sufrir problemas tales como ansiedad, depresión y agorafobia, así como crisis de pánico e hiperventilación. El médico debe interrogar sobre el bienestar psicológico y recomendar apoyo y tratamiento psicológico según necesidad.

Tratamiento de las crisis agudas

Las fenotiacinas, como la proclorperacina, a menudo se emplean como inhibidores vestibulares. No se deben administrar como tratamiento prolongado ya que pueden retardar el proceso de compensación del daño vestibular causado por la enfermedad. También se pueden emplear antihistamínicos, como la cinarizina. Las benzodiacepinas pueden ser útiles por sus efectos sedantes y ansiolíticos, pero se deben emplear con prudencia y durante un tiempo breve.

Intervenciones en los hábitos de vida para prevenir las crisis

Los cambios de la alimentación y de los hábitos de vida siempre se consideraron como un pilar del tratamiento, aunque sin ninguna base de buena evidencia. Se cree que la restricción de sal reduce el aumento de presión en el compartimiento endolinfático, y se sugiere consumir menos de 2 g de sal por día para prevenir las crisis. Algunos recomiendan restringir el consumo de cafeína, chocolate, queso, alcohol y dejar de fumar. Muchos de estos factores son desencadenantes de migraña y quizás su eficacia sea sólo para el vértigo causado por migraña, que se puede confundir con la enfermedad de Ménière.

Intervenciones farmacológicas para la prevención de las crisis

Betahistina
La betahistina, un análogo de la histamina, se emplea para disminuir la frecuencia y la intensidad de la crisis, a una dosis inicial de 16 mg tres veces al día. En una revisión Cochrane actualizada en 2010 de siete estudios aleatorizados controlados de betahistina, con 243 pacientes, la mayoría de los estudios informó reducción del vértigo con la betahistina. Sin embargo, ninguno de los estudios cumplió con los estándares de calidad, por lo que se considera que la evidencia a favor de la betahistina para prevenir las crisis fue limitada.

Diuréticos
Los diuréticos se emplearon para tratar la enfermedad de Ménière, con la teoría de que las crisis se podrían prevenir sobre la base del modelo biológico de la hidropesía endolinfática. En una revisión Cochrane de los diuréticos para la enfermedad de Ménière no se encontraron estudios que apoyaran su empleo.

Corticoides
Los corticoides se emplearon históricamente para la enfermedad de Ménière avanzada, aunque sólo un pequeño estudio aleatorizado controlado y un gran estudio retrospectivo proporcionaron cierta evidencia de la eficacia de la dexametasona intratimpánica (sin efectos colaterales sistémicos). No obstante, estos estudios fueron de baja calidad.

Tratamiento de ablación médica

La idea de emplear aminoglucósidos (inicialmente la estreptomicina) para eliminar el trastorno del oído interno tiene ya medio siglo. El objetivo era causar daño vestibular permanente y prevenir así el vértigo durante las crisis de la enfermedad de Ménière. Se eligieron los aminoglucósidos debido a su ototoxicidad. El tratamiento intratimpánico es un método para tratar el oído interno por difusión desde el oído medio, presumiblemente a través de la membrana de la ventana redonda y evitar así dañar el oído contralateral. Se emplea la gentamicina por ser menos tóxica para la cóclea que otros aminoglucósidos.

El mayor metanálisis de este tratamiento identificó a 599 pacientes en estudios de alta calidad. Se halló que la hipoacusia había empeorado en el 17% de los pacientes, pero que las crisis de vértigo se habían suprimido por completo en el 71%. El 87% habían mejorado considerable-mente. No se sabe a ciencia cierta el efecto a largo plazo de la ablación sobre el equilibrio.

En general, éste mejoró con la intervención, si bien algunos pacientes pueden sufrir problemas crónicos del equilibrio por falta de compensación debida a la considerable pérdida de la función vestibular unilateral. Esto sucede en el 5-10% de los pacientes con neuritis vestibular o después de la cirugía translaberíntica por schwannomas vestibulares.

Cirugía

La laberintectomía o sección del nervio vestibular extirpa el sistema aferente vestibular, pero puede causar desequilibrio crónico. Este procedimiento produce sordera y para la sección del nervio vestibular es necesaria la cirugía endocraneal. Estas intervenciones sólo se recomiendan si el tratamiento ablativo químico fracasó y no pudo detener las crisis regulares o graves de vértigo persistente.

La descompresión de la bolsa endolinfática o el procedimiento de drenaje para aliviar la presión en el laberinto membranoso se probaron en un estudio aleatorizado controlado en Dinamarca en la década de 1970. Tras el seguimiento prolongado de los pacientes, no se demostró ningún beneficio importante de la cirugía.

La inserción de un tubo de ventilación (diábolo) si bien ha sido un tratamiento popular para la enfermedad de Ménière no tiene evidencia que la avale.

¿Pueden conducir vehículos los pacientes con enfermedad de Ménière?

Los pacientes pueden conducir vehículos si el trastorno no implica crisis de vértigo repentinas e incapacitantes. Si las crisis son incapacitantes se considera que los pacientes no son aptos para conducir hasta que éstas hayan cesado durante un mínimo de tres meses.

REFERENCIAS

1 Bronstein A, Lempert T. Dizziness. A practical approach to diagnosis and management. Cambridge University Press, 2007.
2 Fiorino F, Pizzini FB. MRI performed after intratympanic gadolinium administration in patients with Meniere’s disease. Correlation with symptoms and signs. Eur Arch Otolaryngol 2011; 268:181-7.
3 Harris JP, Alexander TH. Current-day prevalence of Meniere’s syndrome. Audiol Neurootol 2010; 15:318-22.
4 McCormick A, Fleming D, Charlton J. Morbidity statistics from general practice—fourth national study. 1991-1992. Office of Population Censuses and Surveys, 1995.
5 Thomas K, Harrison MS. Long-term follow-up of 610 cases of Meniere’s Disease. Proc R Soc Med 1971; 64:853-7.
6 Kentala E. Characteristics of six otological diseases involving vertigo. Am J Otol 1996; 17:883-892.
7 Silverstein H, Smouha E, Jones R. Natural history vs surgery for Ménière’s disease. Otolaryngol Head Neck Surg 1989; 100:6-16.
8 Odkvist LM, Bergenius J. Drop attacks in Meniere’s disease. Acta Otolaryngol 1988; 455:82-5.
9 Drachman DA, Hart CW. An approach to the dizzy patient. Neurology 1972; 22:223-34.
10 Evans J. Transient neurological dysfunction and risk of stroke in an elderly English population: the different significance of vertigo and non-rotatory dizziness. Age Ageing 1990; 19:43-9.
11 Barraclough K, Bronstein A. Diagnosis in general practice: vertigo. BMJ 2009; 339:749-52
12 Van Cruijsen N, Jaspers JP, van de Wiel HB, Wit HP, Albers FW. Psychological assessment of patients with Menière’s disease. Int J Audiol 2006; 45:496-502.
13 Naftalin L,Harrison MS. Vertigo. J Laryngol Otol 1963; 77:827-34.
14 James A, Burton MJ. Betahistine for Ménière’s disease or syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2001;1:CD001873.
15 Burgess A, Kundu S. Diuretics for Ménière’s disease or syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2006;3:CD003599.
16 Garduño-Anaya MA, Couthino De Toledo H, Hinojosa-González R, Pane-Pianese C, Ríos-Castañeda LC. Dexamethasone inner ear perfusion by intratympanic injection in unilateral Meniere’s disease: a two-year prospective, placebo-controlled, double-blind, randomized trial. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 133:285-94.
17 Boleas-Aguirre MS, Lin FR, Della Santina CC, Minor LB, Carey JP. Longitudinal studies with intra-tympanic dexamethasone in the treatment of Meniere’s Disease. Otol Neurol 2008; 29:33-8.
18 Chia SH, Gamst AC, Anderson JP, Harris JP. Intratympanic gentamicin therapy for Meniere’s disease: a meta-analysis. Otol Neurotol 2004; 25:544-52.
19 Huon L-K, Fang T-Y. Outcomes of intratympanic gentamicin injection to treat Meniere’s disease. Otol Neurotol 2012; 33:706-14.
20 Thomsen J, Bretlau P. Placebo effect in surgery for Meniere’s disease. A double-blind, placebo-controlled study on endolymphatic sac shunt surgery. Arch Otolaryngol 1981; 107:271-7.

Fuente. IntraMed.

– Reducción de la ventilación mecánica en adultos críticamente enfermos.

Reducción de la ventilación mecánica en adultos críticamente enfermos.

El uso de un protocolo de destete puede lograr una disminución total de la duración de la VM y de la permanencia en la UTI.

Autor: B Blackwood, Fiona Alderdice, Karen Burns, Chris Cardwell BMJ2011;342:c7237

Introducción

Los estudios de observación han demostrado que la ventilación mecánica (VM) prolongada de los pacientes graves se asocia con resultados clínicos adversos. Los pacientes que tardan más en respirar sin asistencia respiratoria mecánica tienen tasas más elevadas de mortalidad y morbilidad, incluyendo la neumonía y la lesión pulmonar asociadas a la ventilación mecánica.

Por lo tanto, es probable que la VM deba suspenderse tan pronto como los pacientes sean capaces de respirar en forma independiente. Por otra parte, los pacientes que dependen de un respirador artificial generalmente permanecen en la unidad de terapia intensiva (UTI)  requiriendo asistencia especializada y monitoreo frecuente.

En el contexto actual de la limitada disponibilidad de camas de UTI, un objetivo importante para los pacientes es optimizar los limitados recursos de cuidados intensivos (por ejemplo la enfermería y los costos del equipo). Por estas razones, la interrupción de la VM en el momento oportuno y en forma segura deben brindar resultados deseables para los pacientes y los médicos por igual, resaltando la necesidad de evaluar exhaustivamente las estrategias que ayuden a interrumpir la VM.

El proceso que conduce a decidir la interrupción de la VM se conoce como «destete». La decisión del momento y el método más adecuados para el destete depende del criterio y la experiencia del médico. Los médicos tienden a subestimar la probabilidad de éxito si se interrumpe la VM y las predicciones basadas solo en el criterio médico tienen baja sensibilidad (capacidad para predecir el éxito) y especificidad (capacidad para predecir el fracaso). Hasta hace un tiempo corto se contaba con pocas normas de atención en esta área basadas en datos científicos sólidos. Como consecuencia, existe una amplia variación en la práctica del destete.

Métodos de destete

Hay varias opciones o métodos de destete, entre ellas pruebas con pieza en T con períodos de tiempo intermitentes de respiración espontánea mientras el paciente todavía está intubado; la VM intermitente sincronizada implica la reducción gradual de la velocidad del respirador, por incrementos de 1 a 4 respiraciones/min; la presión de soporte del ventilador mediante la reducción gradual de la presión con incrementos de 2 a 6 cm H2O; la respiración espontánea mediante un circuito de ventilación con aplicación de presión positiva continua y las combinaciones de estas opciones y otras nuevas, como la presión intermitente de la vía aérea en dos niveles. La evidencia no es concluyente en cuanto a cuál de los métodos es mejor, aunque se ha sugerido que la VM sincronizada intermitente es la menos efectiva.

Los médicos tienen diferentes experiencias, habilidades y filosofías acerca del destete y, en vista de las diferentes posibilidades, ha habido un interés creciente en utilizar la práctica más apta para la UTI mediante el desarrollo de protocolos de destete que proporcionan una orientación estructurada.

Los protocolos tienen por objeto mejorar la eficiencia de la práctica siguiendo un consenso de especialistas, con el fin de reducir la variación secundaria a la aplicación del criterio y la experiencia individual. En general, en un protocolo de destete hay 3 componentes.

1. El primero es una lista de criterios objetivos (a menudo denominados criterios para la «disposición a suspender») basados, en general, en factores clínicos, destinados a ayudar a decidir si un paciente está listo para respirar sin la ayuda de un ventilador.
2. El segundo componente consiste en guías estructuradas para reducir el soporte del ventilador. Esto puede ser abrupto (por ej., con pruebas con respiración espontánea en una pieza en T) o en forma gradual, con una reducción gradual de la ayuda mecánica (por ej., VM intermitente sincronizada o ventilación con presión de soporte).
3. El tercer componente es una lista de criterios para decidir si el paciente está listo para la extubación. En muchas UTI, los protocolos se presentan como guías escritas o algoritmos y parámetros del ventilador de forma manual, ajustado por los profesionales de la salud. Los últimos avances tecnológicos en el microprocesador del ventilador han permitido el desarrollo del manejo computarizado de la asistencia ventilatoria y el destete.

El manejo computarizado de la ventilación adapta la salida del ventilador a las necesidades del paciente mediante sistemas de circuito cerrado. Estos sistemas interpretan los datos de las vías respiratorias en tiempo real y proporcionan un ajuste continuo del nivel de asistencia a valores objetivo. Se ha sugerido que a través del modo «interacción» entre el paciente y el ventilador, el sistema de circuito cerrado puede mejorar la tolerancia a la VM y reducir el trabajo respiratorio.

Se han desarrollado múltiples programas comerciales informatizados de ventilación y destete, incluyendo la ventilación de soporte adaptativa, la ventilación proporcional asistida y la ventilación con presión de soporte. Varios estudios han explorado el uso de protocolos de destete en la práctica clínica y han demostrado que pueden ser seguros y efectivos para reducir el tiempo dedicado a la VM. Sin embargo, otros estudios realizados en diversas poblaciones no han demostrado beneficios.

Los resultados discordantes de estos estudios pueden reflejar el hecho de que los protocolos no solo varían por su composición. Si bien muchos protocolos incluyen criterios para la preparación para el destete y normas para la reducción del apoyo del ventilador, los criterios y las orientaciones específicos varían.

Por otra parte, no todos los protocolos incluyen criterios de extubación. Los protocolos son utilizados por los profesionales de la salud en diferentes ambientes (enfermeros, terapeutas respiratorios y médicos) y sistemas automatizados (computarizados). La poca evidencia existente sugiere que, además de los médicos, también las enfermeras y otros profesionales de la salud podrían guiarse por los protocolos. Estudios recientes han comparado los protocolos de destete para enfermeras o terapeutas respiratorias con los de destete tradicional utilizado por los médicos.

Los autores han sintetizado la mejor evidencia disponible en la actualidad sobre la eficacia de los protocolos de destete en comparación con ningún protocolo de destete de la VM para adultos críticamente enfermos. El protocolo y la revisión se pueden encontrar en la base de datos de Cochrane  (Cochrane Database of Systematic Reviews).

Objetivo

Investigar los efectos de los protocolos de destete sobre la duración total de la VM, la mortalidad, los eventos adversos, la calidad de vida, la duración del destete y de la permanencia en la UTI y el hospital.

Diseño

Revisión sistemática.

Fuentes de datos

Registro Cochrane Central de Control Ensayos, Medline, Embase, CINAHL, LILACS, ISI Web of Ciencia, Actas de la Conferencia ISI, Cambridge Scientific Abstracts, y listas de referencias de artículos. No se aplicaron restricciones de idioma.

Revisión de los métodos

Se incluyeron ensayos aleatorizados y ensayos aleatorizados controlados parcialmente sobre e la interrupción de la VM con y sin protocolos en adultos en estado crítico.

Selección de datos

Tres autores evaluaron en forma independiente la calidad de los ensayos y extrajeron los datos. A priori, se realizó un análisis de subgrupos y sensibilidad. Se estableció contacto con los autores de los estudios para obtener información adicional.

Resultados

Once ensayos incluyeron 1.971 pacientes que cumplían con los criterios de inclusión. En comparación con la atención habitual, la duración media geométrica de la VM en el grupo de protocolos de destete se redujo un 25% (10 ensayos), la duración del destete se redujo un 78% (6 ensayos) y la duración de la permanencia en la UTI, un 10% (8 ensayos). Se halló una heterogeneidad significativa entre los estudios para el total de la duración de la VM y del destete, que no pudo ser explicada por los análisis de subgrupos, atendiendo al tipo de unidad o tipo de enfoque.

Comentarios

Principales conclusiones

En esta revisión sistemática se evaluó la evidencia de 11 ensayos sobre el efecto de los protocolos de destete sobre la duración de la VM en adultos críticamente enfermos.

Los autores hallaron que el uso de protocolos de destete se asoció con reducciones significativas de n los valores medios geométricos: 25% para la duración total de la VM; 78% para la duración del destete y 10% para la duración de la permanencia en UTI. Los autores reconocen que los resultados de los valores medios geométricos reportados en porcentaje son difíciles de interpretar clínicamente.

Para ilustrar estos resultados en las diferencias medias clínicamente relevantes, utilizaron los datos referidos a la duración de la ventilación de un gran estudio epidemiológico con 5.183 sobre las características y resultados en pacientes sometidos a VM. La duración media de la VM en este estudio fue de 144 horas.

El riesgo correspondiente de un protocolo de destete es la media que cabe esperar sobre la base de las estimaciones del efecto de esta revisión. Con este método, se pueden hallar reducciones en la duración total de la VM de un riesgo asumido de 144 horas a un riesgo correspondiente de 108 horas (108 a 131 horas); en la duración del destete, de 96 horas a 21 horas (7 a 66 horas) y en la duración de la permanencia en UTI de 11 días a 10 días (9-11 días).

Aunque los datos del conjunto de los resúmenes parecen apoyar el beneficio de los protocolos de destete, deben ser considerados con cautela debido a la significativa heterogeneidad entre los estudios, especialmente en relación con la duración total de la VM y la duración del destete.

Los autores exploraron la heterogeneidad mediante el análisis de subgrupos del impacto del tipo de UTI (mixta, neuroquirúrgica, quirúrgica, médica) y el tipo de enfoque (dirigido por profesionales o computarizado). Se hallaron inconsistencias entre los resultados y la poca evidencia estadística de las diferencias en el efecto del tratamiento, posiblemente debido al número pequeño de estudios con subgrupos para ser analizados.

El uso de protocolos para guiar el destete no afecta negativamente la mortalidad en UTI o el hospital.

No se encontró ningún efecto sobre los eventos adversos, incluyendo la reintubación, la autoextubación, la traqueostomía y el destete prolongado, aunque el metaanálisis realizado tuvo poco poder para investigar el impacto de las intervenciones en estos resultados, que fueron poco frecuentes.

Por otra parte, 3 estudios realizados en EE.UU. con el análisis de los costos básicos en UTI no mostraron una diferencia significativa entre las estrategias alternativas de destete.

Fortalezas y debilidades de la revisión

En esta revisión sistemática y metaanálisis de protocolos de destete, la mayoría de los ensayos utilizó métodos acertados y tenía un riesgo de error bajo. Sin embargo, sobre la base del GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation), la calidad de las pruebas fue baja, debido principalmente a la gran variabilidad en las estimaciones del efecto.

Como resultado de esta heterogeneidad, “nuestros resultados deben ser interpretados con precaución” dicen los autores. Los métodos en los estudios se vieron limitados por la incapacidad de un personal clínico ciego para el método de destete, por lo tanto es posible que las decisiones y las acciones médicas hayan estado influenciadas, dando como resultado estimaciones sesgadas del efecto del tratamiento.

Como en estos estudios de destete no es factible la intervención de personal ciego, el control ciego se hizo a través de los investigadores que hicieron la recolección de datos; en 8 de los 11 estudios se comprobó que el riesgo de error fue bajo. Seis de los 11 estudios fueron realizados en EE.UU., lo cual podría limitar la generalización de los resultados a otros sistemas de salud.

Implicancias para la práctica clínica

El destete es un proceso complejo y no se han hallado las razones de su heterogeneidad. La discordancia en los resultados entre los estudios podría tener su origen en factores contextuales (diferencias en las poblaciones de pacientes y la práctica habitual dentro de las unidades) o factores de intervención (diferencias en la determinación de la preparación para el destete, modos de ventilación y las variables utilizadas en los protocolos de destete).

A pesar de que se trató de examinar el impacto de las diferentes poblaciones de pacientes sobre la duración de la VM explorando los tipos UTI, los autores no lograron aislar la población en todos los estudios porque algunas UTI eran «mixtas», es decir, incluían pacientes de medicina, cirugía,  neurocirugía y trauma.

Claramente, la población de pacientes puede afectar la duración del destete. Por ejemplo, el destete de un paciente en UTI después de una cirugía mayor electiva podría ser más sencillo que el destete de un paciente con un problema clínico, con insuficiencia respiratoria después de la exacerbación aguda de una enfermedad pulmonar crónica.

Por otra parte, debido a la amplia variedad de protocolos utilizados en los estudios incluidos, no se pudo examinar el impacto de los protocolos específicos de destete en poblaciones de pacientes específicos. Lo que sigue siendo desconocido y requiere más investigación es si los protocolos específicos aplicados a poblaciones de pacientes específicas son más beneficiosos que otros o no.

Otro factor contextual importante y que causa controversia en los estudios sobre intervenciones no farmacológicas en UTI es la intervención del grupo de «atención habitual» como control en los ensayos aleatorizados. La atención habitual en las UTI puede abarcar una amplia variedad de prácticas por ejemplo, la atención habitual podría ser estandarizada de acuerdo con evidencia de alto nivel y por lo tanto representar la mejor práctica, o bien, podría ser muy variable e incluir prácticas desfavorables. En consecuencia, si el uso habitual de una UTI es un método de destete altamente estandarizado en vez del formalmente establecido en las guías, entonces dicho método podría no ser muy diferente del recomendado por un protocolo de destete.

De este modo, en un ensayo de eficacia, la brecha entre la atención habitual y el destete basado en un protocolo podría ser demasiado pequeña como para mostrar una diferencia significativa entre los grupos. Por ejemplo, Marelich et al. realizaron un estudio en una UTI clínica y otro en una UTI quirúrgica / traumatológica e informaron prácticas variables entre las unidades: la UTI clínica no tenía un enfoque estandarizado para el destete mientras que la UTI quirúrgica tenía un manejo estandarizado para el manejo del ventilador, de modo que la extubación se hacía según el criterio del médico tratante.

Así, mientras que los datos combinados de ambas unidades mostraron una reducción de la duración de la VM, el análisis de los datos por separado de cada unidad mostró que la reducción fue significativa solo en la UTI donde no había un enfoque estandarizado estándar para el destete.

Del mismo modo, en su estudio, Rose et al. atribuyeron la falta de efecto a la práctica habitual en su UTI, la cual comprendía la evaluación ilimitada del destete por parte de enfermeras de terapia intensiva autónomas experimentadas, 1 enfermera para cada paciente (relación 1:1) con rondas del personal médico cada 24 horas y de 2 veces por día del intensivista.

La asociación entre la dotación del personal de UTI y los resultados clínicos ya ha sido estudiada con anterioridad. La elevada dotación de personal médico con consulta intensivista obligatoria (como la que se aplica en las UTI del Reino Unido) se ha asociado con menor mortalidad y permanencia hospitalaria y en la UTI; el mayor coeficiente médicos/pacientes tuvo una estrecha asociación con tasas más elevadas de éxito de la desconexión y alta domiciliaria de los pacientes con VM prolongada mientras que un número óptimo de enfermeras especializadas en UTI dio lugar a una reducción de la duración de la extubación en pacientes con exacerbación de su enfermedad pulmonar  obstructiva crónica.

Estos ejemplos sugieren que en las unidades donde la organización habitual y el contexto favorecen un número de personal capacitado óptimo, el uso de protocolos de destete podría no aportar beneficios adiciónala, en comparación con los protocolos de destete altamente estandarizados. No obstante, en los estudios incluidos no estaba prevista la descripción completa de la atención habitual en los grupos control, y por lo tanto los autores no pueden asegurar que este sea el caso.

En relación con los factores de intervención, hubo muchas diferencias en los métodos de los estudios, las que podrían haber contribuido a la heterogeneidad. El número y el tipo de criterios utilizados para determinar la preparación para el destete en los protocolos varió considerablemente (de 5 a 17) y la amplitud o la restricción de los criterios utilizados podrían haber sido el origen de las diferencias en los resultados.

En relación con los protocolos mismos, solo 2 utilizaron protocolos de destete idénticos. A pesar de ello, estos ensayos informaron resultados contradictorios, tanto en la duración de la VM como del destete, posiblemente debido a las diferentes poblaciones de pacientes estudiados o la práctica habitual dentro de las UTI.

Los autores se centraron exclusivamente en el impacto de los protocolos de destete, pero vale la pena señalar, dicen, que las prácticas de sedación influyen en la duración de la ventilación y deben ser considerados en los ensayos de los protocolos de destete.

El proceso de destete puede ser afectado por el uso de sedantes. Para este fin, la manera en que se utilizan los sedantes ha demostrado ser tan importante como las propiedades farmacológicas de esos fármacos. La menor duración de la VM y de la estancia en la UTI y el hospital se han asociado con bolos intermitentes de sedantes y analgésicos en lugar de la infusión continua de los mismos, la interrupción diaria de las infusiones (pausas de sedación) y la evaluación posterior del destete, y un protocolo combinando las pausas diarias de sedación con las pruebas de respiración espontánea.

Un estudio piloto reciente de un protocolo de sedación no comprobó que los pacientes sin sedación estuviesen más días sin ventilación que los sometidos a pausas diarias de sedación (diferencia media de 4 días). La práctica de la sedación en UTI generalmente sigue un protocolo acordado o guías que incluyen la evaluación de la respuesta del paciente a la administración de la sedación/analgesia, utilizando un sistema de puntos de sedación y un algoritmo que utiliza el puntaje de la sedación para modificar la administración del agente sedante.

Los estudios incluidos en esta revisión aportaron poca o ninguna información con respecto a las prácticas de sedación. Para interpretar los cambios en el éxito del destete o el momento oportuno para el destete exitoso, los estudios futuros deben incluir información detallada sobre las prácticas de sedación, haciendo referencia a los agentes utilizados, el uso de un protocolo de sedación (o la falta de uno) y el sistema de puntaje, y si se hicieron pausas diarias en la sedación.

Nuevos desarrollos en el destete

Los protocolos de destete y sedación han contribuido mucho al manejo del destete en los últimos 15 años. Como una estrategia de destete, los nuevos desarrollos en esta especialidad están dirigidos a interrumpir el soporte ventilatorio invasivo en forma oportuna mediante el uso de sistemas automatizados o de ventilación no invasiva, optando por el despertar y la movilización de los pacientes críticos tan pronto como sea posible.

La aplicación de protocolos de práctica clínica real puede ser difícil debido a que su eficacia depende de muchos factores, incluyendo la aceptación de los médicos, la carga de trabajo en la UTI, la necesidad de evaluaciones frecuentes y la supervisión para garantizar el cumplimiento. Por lo tanto, cada vez se utilizan más los sistemas informáticos automatizados, en un intento de mejorar la adaptación del apoyo mecánico a las necesidades de cada paciente durante el destete y para reducir el tiempo dedicado a la ventilación, como así los costos y la carga laboral del personal.

Las computadoras pueden monitorear continuamente los cambios en la ventilación, interpretar los cambios fisiológicos reales, y adaptar la ventilación en respuesta a estos cambios. Sin embargo, como surge de esta revisión, en comparación con la atención habitual, su ef icacia para reducir la duración de la VM aún no ha quedado establecida. No obstante, el uso de los protocolos de destete es cada vez mayor, hasta el punto en que su aplicación es la «práctica habitual «en muchas unidades, y actualmente se está comenzando a ver más estudios que comparan los protocolos de destete automatizado con el destete basado protocolos.

Como estrategia de destete, cada vez está ganando más popularidad la ventilación no invasiva (cuando se retira el tubo endotraqueal pero el paciente sigue recibiendo el soporte ventilatorio a través de una mascarilla facial o nasal). Hasta la fecha, el número de ensayos es pequeño (alrededor de 5 ), pero una revisión sistemática reciente ha demostrado el beneficio clínico de esta estrategia para reducir la duración total del apoyo de la VM en casos de destete difícil, especialmente en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

En los pacientes en UTI, la VM y la inmovilización favorecen la aparición de complicaciones tales como el delirio y la debilidad, las que pueden afectar la duración de la VM y de la permanencia en UTI y hospitalaria. Un ensayo aleatorizado y controlado reciente de la movilización precoz aplicada durante las pausas diarias de la sedación mostró una duración significativamente más corta del delirio (mediana 2 vs. 4 días) y más días sin ventilador (mediana 23,5 vs. 21.1 días).

Implicancias de la investigación

Los estudios incluidos variaron en los detalles que presentan acerca de los protocolos de destete, el grado en que describen la práctica habitual dentro de su UTI, y la configuración en la que se llevaron a cabo. En muchos estudios, no se describieron con suficiente detalle ni la práctica habitual del destete ni el contexto de la organización (por ej., la relación personal/pacientes y la frecuencia de las rondas médicas) por lo que es difícil determinar las diferencias en la práctica del destete entre los grupos en estudio y los grupos control experimental en cada estudio individual.

Es importante que los ensayos futuros informen en detalle los protocolos de destete, la práctica habitual del destete (incluyendo la práctica de la sedación), y el contexto en el que se aplica el protocolo del destete (tales como las proporciones del personal y la organización de la atención), ya que esto permitirá a los médicos obtener una visión más precisa del impacto potencial de los protocolos de este tipo en sus propios contextos.

Por otra parte, como los protocolos de destete son complejos por la inclusión de muchos componentes relacionados entre sí e independientes, los diseños de los ensayos clínicos deben tener en cuenta otros factores contextuales y de intervención que podrían ejercer su influencia. Estos factores deben ser descritos con suficiente detalle para permitir la replicación exacta y las comparaciones entre los estudios.

“Podríamos argumentar”, dicen los autores,  “que se necesitan métodos de investigación mixtos para evaluar plenamente los componentes de intervenciones complejas, como el destete. Los estudios futuros sobre la eficacia de los protocolos de destete deben seguir un marco que incorpore la evaluación del proceso (por ej., la que preconiza el Meical Research Council) para comprender cómo influye el contexto en los resultados y proporcionar ideas para ayudar a aplicarlo en otros contextos.

Conclusión

El uso de un protocolo de destete puede lograr una disminución total de la duración de la VM, del destete y de la permanencia en la UTI. La reducción de la duración de la VM y del destete podría ser el resultado de una aplicación coherente de criterios objetivos para determinar la preparación para el destete y un enfoque guiado para reducir el soporte ventilatorio.

Del mismo modo, la reducción de la duración de la internación en UTI podría ser atribuible a la reducción de la VM. La reducción de la VM, a su vez, podría conducir a la reducción de los requisitos para la traqueotomía. Sin embargo, es probable que en los lugares donde se han incorporado criterios objetivos y los criterios que ya rigen en la práctica estándar del destete no se obtengan beneficios adicionales por la aplicación de los protocolos de destete.

♦ Traducción: Dra. Marta Papponetti. Esp. Medicina Interna.

Referencias.

1 Dries DJ. Weaning from mechanical ventilation. J Trauma 1997;43:372-84. 2 Mancebo J. Weaning from mechanical ventilation. Eur Resp J 1996;9:1923-31. 3 Cook DJ, Walter SD, Cook RJ, Griffith LE, Guyatt GH, Leasa D, et al. Incidence of and risk factors for ventilator associated pneumonia in critically ill patients. Ann InternMed 1998;129:433-40. 4 Papazian L, Bregeon F, Thirion X, Gregoire R, Saux P, Denis JP, et al. Effect of ventilator-associated pneumonia on mortality and morbidity. Am J Resp Crit Care Med 1996;154:91-7. 5 Vincent JL, Bihari DJ, Suter PM, Bruining HA, White J, Nicolas-ChanoinMH, et al. The prevalence of nosocomial infection in intensive care units in Europe (EPIC). JAMA 1995;274:639-44. 6 Meade MO, Cook DJ. The aetiology, consequences and prevention of barotrauma: a critical review of the literature. Clin Intensive Care 1995;6:166-73. 7 Meade MO, Cook DJ, Kernerman P, ernard G. How to use articles about harm: the relationship between high tidal volumes, ventilating pressures, and ventilator-induced lung injury. Crit Care Med 1997;25:1915- 22. 8 Slutsky AS, Tremblay LN. Multiple system organ failure. Is mechanical ventilation a contributing factor?AmJ Resp Crit CareMed 1998;157:1721-5. 9 Sahn SA, Lakshminarayan S. Bedside criteria for discontinuation of mechanical ventilation. Chest 1973;63:1002-5. 10 Strickland JH Jr, Hasson JH. A computer-controlled, ventilator weaning system. A clinical trial. Chest 1993;103:1220-6. 11 Stroetz RW, Hubmayer RD. Tidal volume maintenance during weaning with pressure support. Am J Resp Crit Care Med 1995;152:1034-40. 12 Brochard L, Rauss A, Benito S, Conti G,Mancebo J, RekikN, et al. Comparison of threemethods of gradual withdrawal fromventilatory support during weaning from mechanical ventilation. Am J Resp Crit Care Med 1994;150:896-903. 13 Esen F, Denkel T, Telci L, Kesecioglu J, Tütüncü AS, Akpir K, et al. Comparison of pressure support ventilation (PSV) and intermittent mandatory ventilation (IMV) during weaning in patients with acute respiratory failure. Adv Exp Med Biol 1992;317:371-6. 14 Esteban A, Frutos F, TobinMJ, Alia I, Solsona JF, Valverdu I, et al. A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. Spanish Lung Failure Collaborative Group. N Engl JMed 1995;332:345-50. 15 Murtagh D, Baum N. Protocols put more pennies in your practice pockets or protocols lead to practice improvement. 2010. www. neilbaum.com 16 Ely EW, Baker AM, Dunagan DP, Burke HL, Smith AC, Kelly PT, et al. Effect on the duration of mechanical ventilation of identifying patients capable of breathing spontaneously. N Engl JMed 1996;335:1864-9. 17 KollefMH, ShapiroSD, Silver P, St John RE, PrenticeD,Sauer S, et al. A randomized, controlled trial of protocol directed versus physiciandirected weaning from mechanical ventilation. Crit Care Med 1997;25:567-74. 18 Marelich GP, Murin S, Battistella F, Inciardi J, Vierra T, Roby M. Protocol weaning of mechanical ventilation in medical and surgical patients by respiratory care practitioners and nurses: effect on weaning time and incidence of ventilator-associated pneumonia. Chest 2000;118:459-67. 19 Hendrix H, Kaiser ME, Yusen RD, Merk J. A randomized trial of automated versus conventional protocol-driven weaning from mechanical ventilation following coronary artery bypass surgery. Euro J Cardiothorac Surg 2006;29:957-63. 20 Burns KEA, Lellouche F, Lessard MR. Automating the weaning process with advanced closed-loop systems. Intensive Care Med 2008;34:1757-65. 21 Rose L, Presneill JJ, Cade JF. Update in computer-driven weaning from mechanical ventilation. Anaesth Intensive Care 2007;35:213-21. 22 Cook D, Meade M, Guyatt G, Griffith L, Booker L. Criteria for weaning from mechanical ventilation. Evidence report/technology assessment No 23. AHRQ Publication No 01-E005, 2000. 23 Krishnan JA,Moore D, Robeson C, Rand CS, FesslerHE. A prospective, controlled trial of a protocolbased strategy to discontinue mechanical ventilation. Am J Resp Crit Care Med 2004;169:673-8. 24 Namen AM, Ely EW, Tatter SB, Case LD, Lucia MA, Smith A, et al. Predictors of successful extubation in neurosurgical patients. Am J Resp Crit Care Med 2001;163:658-64. 25 Randolph AG, Wypij D, Venkataraman ST, Hanson JH, Gedeit RG, Meert KL, et al. Effect of mechanical ventilator weaning protocols on respiratory outcomes in infants and children. JAMA 2002;288:2561-8. 26 Lawton R, Parker D. Procedures and the professional:the case of the British NHS. Soc Sci Med 1999;48:353-61. 27 Blackwood B, Alderdice F, Burns KEA, Cardwell CR, Lavery G, O’Halloran P. Protocolized versus nonprotocolized weaning for reducing the duration of mechanical ventilation in critically ill adult patients (review). Cochrane Database Syst Rev. 2009;5:CD006914. 28 Higgins JPT, Altman DG. Assessing risk of bias in included studies. In: Higgins JPT,Green S, eds. Cochrane handbook for systematic reviews of interventions. Version 5.0.2. Cochrane Collaboration, 2009. 29 Higgins JPT,Green S, eds. Cochrane handbook for systematic reviews of interventions. Version 5.0.2. Cochrane Collaboration, 2009. 30 Higgins JP, Thompson SG. Quantifying heterogeneity in a metaanalysis. Stat Med 2002;21:1539-58. 31 Navalesi P, Frigerio P, Moretti MP, Sommariva M, Vesconi S, Baiardi P, et al. Rate of reintubation in mechanically ventilated neurosurgical and neurologic patients: evaluation of a systematic approach to weaning and extubation. Crit Care Med 2008;36:2986-92. 32 Rose L, Presneill JJ, Johnston L, Cade JF. A randomised, controlled trial of conventional versus automated weaning from mechanical ventilation using SmartCare TM/PS. Intensive Care Med 2008;34:1788-95. 33 Simeone F, Biagioli B, Scolletta S, Marullo ACM, Marchetti L, Caciorgna M, et al. Optimization of mechanical ventilation support following cardiac surgery. J Cardiovasc Surg 2002;43:633-41. 34 Piotto RF, Maia LN, Machado MN, Orrico SRP. Effects of the use of mechanical ventilation protocol in the coronary care unit: randomized study. Rev Bras Cir Cardiovasc 2010 (online publication ahead of print) visualizar_artigo.asp? 35 Higgins JPT, White IR, Anzures-Cabrera J. Meta-analysis of skewed data: combining results reported on log transformed or raw scales. Stat Med 2008;27:6072-92. 36 Stahl C, Dahmen G, Ziegler A,Muhl E. Protocolised automated versus non-protocolised physiciandirected weaning from mechanical ventilation: a controlled clinical trial. Intensiv med Prax 2009;46:441-6. 37 Hozo SP, Djulbegovic B, Hozo I. Estimating the mean and variance fromthemedian, range and the size of a sample. BMC Med Res Methodol 2004;5:13. 38 Higgins JPT,Green S, eds. Cochrane handbook for systematic reviews of interventions. Version 5.0.2. Cochrane Collaboration, 2009. 39 Bland JM, Altman DG. The use of transformation when comparing two means. BMJ 1996;312:1153. 40 Review Manager (RevMan), Version 5 for Windows [computer program]. Nordic Cochrane Centre, Cochrane Collaboration, 2008. 41 Beale R. Comparison of an automated weaning programme and a standard clinical weaning protocol for weaning critically ill patients. http://www.controlled-trials.com/ISRCTN82559457. 42 Butler RJ, Martin C, Gwadry-Sridhar F. A cluster randomized trial to improve weaning and extubation from mechanical ventilation in community hospitals. NCT00157287. http://www.clinicaltrials.gov. 43 Donglemans DA, Veelo DP, Paulus F, de Mol BA, Korevar JC, Kudoga A, et al. Weaning automation with adaptive support ventilation: a randomized controlled trial in cardiothoracic surgery patients. Anesth Analg 2009;108:565-71. 44 East TD, Heermann LK, Bradshaw RL, Lugo A, Sailors RM, Ershler L, et al. Efficacy of computerized decision support for mechanical ventilation: results of a prospective multi-center randomized trial. Proc AMIA Symp 1999;251-5. 45 Lellouche F, Mancebo J, Jolliet P, Roeseler J, Schortgen F, Dojat M, et al. Amulticenter randomized trial of computer-driven protocolised weaning from mechanical ventilation. Am J Resp Crit Care Med 2006;174:894-900. 46 McKinley BA, Moore FA, Sailors RM, Cocanour CS, Marquez A, Wright RK, et al. Computerized decision support for mechanical ventilation of trauma induced ARDS: results of a randomized clinical trial. J Trauma 2001;50:415-24. 47 Papirov G. Computer driven management of weaning following prolonged mechanical ventilation. 2007. http://www.clinicaltrials.gov. NCT00502489. 48 Scholz J. Automatic control of pressure support ventilation in surgical intensive care units. http://data.linkedct.org/page/trials/NCT00445289. 49 Taniguchi C, Eid RC, Saghabi C, Souza R, Silva E, Knobel E, Paes AT, Barbas CS. Automatic versus manual pressure support reduction in the weaning of post-operative patients: a randomised controlled trial. Crit Care 2009;13:R6. 50 Esteban A, Anzueto A, Frutos F, Alia I, Brochard L, Stewart TE, et al. Mechanical Ventilation International Study Group. Characteristics and outcomes in adult patients receiving mechanical ventilation. A 28-day international study. JAMA 2002;287:345-55. 51 GuyattGH,OxmanAD, KunzR, VistGE, Falck-YtterY, Schünemann HJ, for the GRADE Working Group. Rating quality of evidence and strength of recommendations: what is “quality of evidence” and why is it important to clinicians? BMJ 2008;336:995-8. 52 Thompson BT, Schoenfeld D. Usual care as the control group in clinical trials of nonpharmacologic interventions. ProcAmThorac Soc 2007;4:577-82. 53 Pronovost PJ, Angus DC, Dorman T, Robinson KA, Dremsizov TT, Young TL. Physician staffing patterns and clinical outcomes in critically ill patients: a systematic review. JAMA 2002;288: 2151-62. 54 Polverino E, Nava S, Ferrer M, Ceriana P, Clini E, Spada E, et al. Patients’ characterization, hospital course and clinical outcomes in five Italian respiratory intensive care units. Intensive CareMed 2010;36;137-42. 55 Thorens JB, Kaelin RM, Jolliet P, Chevrolet JC. Influence of the quality of nursing on the duration of weaning frommechanical ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med 1995;23:1807-15. 56 Kollef MH, Levy NT, Ahrens TS, Schaiff R, Prentice D, Sherman G. The use of continuous IV sedation is associated with prolongation of mechanical ventilation. Chest 1998;14:541-8. 57 Kress JP, Pohlman AS, O’Connor MF, Hall JB. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl JMed 2000;342:1471-7. 58 Girard TD, Kress JP, Fuchs BD, Thomason JWW, Schweickert WD, Pun BT, et al. Efficacy and safety of a paired sedation and ventilator weaning protocol for mechanically ventilated patients in intensive care (awakening and breathing controlled trial): a randomised controlled trial. Lancet 2008;371:126-34. 59 StromT,Martinussen T, Toft P. A protocol of no sedation for critically ill patients receiving mechanical ventilation: a randomised trial. Lancet 2010;375:475-80. 60 Reschreiter H,MaidenM, Kapila A. Sedation practice in the intensive care unit: a UK national survey. Crit Care 2008;12: R152. 61 Lellouche F, Brochard L. Advanced closed loops during mechanical ventilation (PAV, NAVA, ASV, SmartCare). Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2009;23:81-93. 62 Burns KEA, Adhikari NKJ, Keenan SP, MeadeMO.Use of non-invasive ventilation to wean critically ill adults from invasive ventilation: a meta-analysis update. BMJ 2009;338:b1574. 63 Schweickert WD, Hall J. ICU-acquired weakness. Chest 2007;131:1541-9. 64 Ely EW, Gautam S, Margolin R, Francis J, May L, Speroff T, et al. The impact of delirium in the intensive care unit on hospital length of stay. Intensive CareMed 2001;27:1892-900. 65 Kress JP, O’Connor MF, Pohlman AS, Olson D, Lavoie A, Toledano A, et al. Sedation of critically ill patients during mechanical ventilation. A comparison of propofol and midazolam. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:1012-8. 66 Schweickert WD, Pohlman MC, Pohlman AS, Nigos C, Pawlik AJ, Esbrook CL, et al. Early physical and occupational therapy in mechanically ventilated, critically ill patients: a randomised controlled trial Lancet 2009;373:1874-82. 67 Blackwood B. Methodological issues in evaluating complex healthcare interventions. J Adv Nurs 2006;54:612-22. 68 Medical Research Council. Developing and evaluating complex interventions: new guidance. 2008. http://www.mrc.ac.uk/complexinterventionsguidance.

 Fuente. IntraMed.